電解質(zhì)與血?dú)庋治鯻第1頁(yè)
已閱讀1頁(yè),還剩121頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、電解質(zhì)與血?dú)庋治?河南中醫(yī)學(xué)院 劉冠華,一、概述 電解質(zhì):人體體液中無(wú)機(jī)物與部分以電解質(zhì)形式存在的有機(jī)物的統(tǒng)稱(chēng)。分布(1)血漿:Na+、Cl-、K+(2)細(xì)胞間液:其成分和濃度與血漿相似(3)細(xì)胞內(nèi)液:K+、Mg+ 蛋白質(zhì)和有機(jī)磷酸鹽。細(xì)胞內(nèi)高K+、低Na+的維持,依賴(lài)膜上的鈉鉀泵。,三、電解質(zhì)的來(lái)源及去路來(lái)源:食物去路:腎臟占90%

2、 Na+:多吃多排,少吃少排,不吃不排 K+: 多吃多排,少吃少排,不吃也排,等電性、等滲性、不對(duì)稱(chēng)性,二、分布特點(diǎn),四、血鉀1、鉀的重要生理功能,參與蛋白質(zhì)和糖的代謝,維持心肌和神經(jīng)肌肉正常的應(yīng)激性,維持酸堿平衡,2、鉀平衡及其調(diào)節(jié),,體 內(nèi) 鉀,,98%,組織細(xì)胞(150mmol/L),,2%,細(xì) 胞 外,,血 漿 鉀(3.5-5.5mmol/L),紅細(xì)胞(105mmol/L),,,3、維持血鉀平衡的主要機(jī)

3、制:,(1)、細(xì)胞內(nèi)外K+的轉(zhuǎn)移,影響因素:,激素 血鉀 物質(zhì)代謝 酸堿平衡情況,,糖原合成,K+,,糖原分解,,K+,,胰島素+,,[K+]↑,[K+]↓,(2)、腎排鉀,血 [K+] < 3.5 mmol/L,低鉀血癥 hypokalemia,低血鉀臨床癥狀 嚴(yán)重乏力反射減弱 心率失常嚴(yán)重者心跳停止于收縮期,,攝取不足1.饑餓2.術(shù)后禁食3.消耗性疾病,血鉀減低,,排出增多1.嘔吐、腹瀉、引流2.腎

4、臟疾病3.腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)4.利尿劑5.大面積出汗與燙傷,,鉀內(nèi)移1.堿中毒2.胰島素3.甲亢,,其他1.洋地黃中毒2.肝硬化3.羧芐青霉素,,血 [K+] > 5.5 mmol/L,高鉀血癥 hyperkalemia,高血鉀臨床癥狀肌肉酸痛 蒼白和肢體濕冷 嚴(yán)重者心跳停止于舒張期,,攝取過(guò)多1.輸庫(kù)存血2.補(bǔ)鉀過(guò)多、快3.過(guò)度用含鉀液,血鉀升高,,排泄障礙1.腎功能障礙2.腎上腺皮質(zhì)功能

5、減退3.潴鉀利尿劑4.長(zhǎng)期低鈉飲食,,內(nèi)鉀外移1.溶血等2.呼吸性酸中毒3.損傷4.高滲性脫水,,血漿pH下降,,復(fù)習(xí)思考題,1、簡(jiǎn)述引起血清鉀減低的原因。2、簡(jiǎn)述引起血清鉀升高的原因。,§1 酸堿平衡的概念,1.生命活動(dòng)使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低。,2.機(jī)體本身的調(diào)節(jié)機(jī)制。,3.體液的H+濃度恒定地維持在pH7.35~7.45。,將體液H+維持在恒定的范圍內(nèi)的過(guò)程稱(chēng)為酸堿平衡,血?dú)夥治龊退釅A平衡,體液酸

6、堿物質(zhì)的來(lái)源,酸,能提供質(zhì)子(H+)的物質(zhì),如:HCl H2SO4 H2CO3 NH4+,類(lèi)型及來(lái)源,,揮發(fā)性酸,H2CO3,,,CO2,H2O,,,,,,CO2,CO2,CO2,,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮體,,,,,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,,食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成,堿,堿,能接受質(zhì)子的任何物質(zhì),如: OH - HCO3 -

7、 Pr -,來(lái)源:,,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,氨基酸脫氨基,食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物,菜果 豆奶含 Na+ K+ Ca++ Mg++ 和 有機(jī)酸鹽,酸堿平衡的調(diào)節(jié),,體液緩沖系統(tǒng),,肺,,腎,,組織細(xì)胞,酸堿平衡的調(diào)節(jié)一. 血液緩沖系統(tǒng),1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) H2O+CO2?H2CO3?H++HCO3-2.血紅蛋白緩沖系統(tǒng)3.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)4.磷酸鹽緩沖系統(tǒng),[HCO3-]/[H2CO3]=20/1,二.

8、 酸堿平衡的呼吸調(diào)節(jié),血液PCO2增高,,,H2O+CO2?H2CO3?H++ HCO3-,,延髓感受器,,,呼吸運(yùn)動(dòng)加快,,CO2排出增加,三. 酸堿平衡的腎臟調(diào)節(jié),1.近曲小管對(duì)HCO3-的重吸收,2.遠(yuǎn)曲小管對(duì)尿液酸化作用,3.集合管分泌NH3的作用,四.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用,,組織細(xì)胞,,血液,H+,,,K+,,Na+,,,肝臟細(xì)胞,NH3,,,H+,OH-,NH4+,,NH3,,尿素,,§3 血液中氣體

9、的運(yùn)輸(自學(xué)),§4 酸堿平衡的參數(shù)和參考范圍一. 酸堿平衡的參數(shù)和參考范圍1.酸堿度(pH) 35~45nmol/L(1)參考范圍:7.35~7.45(A) 7.31~7.42(V)(2)極值: pH7.8(3)意義:pH7.45 堿中毒,判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì),無(wú)呼吸影響的酸堿度(non respiratory pH,pHNR) 將血標(biāo)本用

10、5.33kPa(40mmHg)的CO2平衡后測(cè)得的pH值,排除了呼吸因素干擾的pH值。臨床意義:pH > 或< pHNR 呼吸因素介入,2.PaCO2(partial pressure of CO2,二氧化碳分壓)(1)定義:以物理形式溶解在動(dòng)脈血中的二氧化碳 產(chǎn)生的張力。(2)參考范圍:35~46mmHg(A) 37~50mmHg (V),

11、(4)意義:1、判斷肺泡通氣狀態(tài) PCO2 增高 表示肺泡通氣量減少 ,CO2潴留 降低 表示肺泡通氣量增加,為肺泡通氣量過(guò)度 2、判斷呼吸性酸堿失衡性質(zhì) PCO2>45mmHg 結(jié)合病史 可診斷呼吸性酸中毒 <35mmHg 結(jié)合病史 可診斷呼吸性堿中毒3、判斷代謝性酸堿失衡的代償狀況 代謝性酸中毒 PCO2降低 提示已通過(guò)呼吸進(jìn)行代償 代謝

12、性堿中毒 PCO2升高 提示已有代償4、 判斷呼吸衰竭類(lèi)型,PCO2是呼吸性紊亂的指標(biāo),3.PO2(O2)(1)定義: 以物理形式溶解于動(dòng)脈血的氧分子所產(chǎn)生的張力。(2)參考范圍:9.98~13.3kPa(A) 3.99~6.65kPa(V) 80~120mmHg(2)意義:反映機(jī)體肺部的攝氧能力 PO2降低提示機(jī)體缺氧,4.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

13、(standard bicarbonate,SB)(1)定義: 在37℃,PCO240mmHg(5.33kPa),氧飽和度100%時(shí)血漿的[HCO3-],其不受呼吸因素的影響,可較好地反映代謝因素的趨勢(shì)。(2)參考范圍: 21.0~26.0mmol/L(3)臨床意義: SB增高 示代謝性堿中毒 SB降低 示代謝性酸中毒,5.實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbonate,AB)

14、 在實(shí)際情況下,人體血漿的[HCO3-],PCO2可影響其濃度CO2+H2O?H++HCO3-(1)參考范圍:21.0~25.0mmol/L(2)意義:,AB>SB為CO2潴留,呼吸性酸中毒 AB<SB為CO2排出過(guò)多,呼吸性堿中毒 AB,SB均增高為代謝性堿中毒失代償 AB,SB均降低為代謝性酸中毒失代償,6.緩沖堿(buffer base ,BB)(1)定義: 全血或血漿中所有結(jié)

15、合H+的堿的總和。包括HCO3-、血漿蛋白質(zhì)、磷酸鹽和血紅蛋白。 主要受代謝因素影響。(2)參考范圍:全血 45-52mmol/L 血漿 41-43mmol/L(3)臨床意義: BB降低 代謝性酸中毒 BB升高 代謝性堿中毒,反映代謝性酸堿平衡,7.堿剩余(堿超)(base excess, BE)(1) 定義: 在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下,用標(biāo)準(zhǔn)酸或堿滴定1L血液,使其pH達(dá)7.40時(shí)所消

16、耗的酸或堿量。,不受呼吸因素的影響,可作為代謝因素的指標(biāo),①堿剩余:用酸滴定為正值,反映血中HCO3-高于正常。②堿不足:用堿滴定為負(fù)值,反映血中HCO3-低于正常。,(2) 參考范圍: -3~+3 mmol/L(3) 臨床意義: BE>3mmol/L 代謝性堿中毒 BE<-3mmol/L 代謝性酸中毒,8. CO2總量(total CO2, TCO2) 反映HCO3-的量,是血液中

17、主要的緩沖成分,對(duì)調(diào)節(jié)酸堿平衡起重要作用。9.氧含量(oxygen content, O2 Cont.)10. 氧飽和量(O2 Saturation , O2Sat),11. 陰離子隙(anion gap, AG)(1)指血中所測(cè)定的陽(yáng)離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差。(2)計(jì)算公式 AG(mmol/L)=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-) 或AG=Na+-(Cl-+HCO3-)(3

18、)參考值: 10-18mmol/L 或7-14mmol/L(4)意義: 鑒別不同類(lèi)型的代謝性酸中毒①AG增高:代謝性酸中毒(糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒合并腎 功能不全)②A(yíng)G正常的酸中毒:高Cl性代謝性酸中毒(腹瀉失去HCO3-而Cl- 增加),§5 酸堿平衡的紊亂 pH的高低值取決于血液中HCO3-與H2CO3的多少,三者之間的關(guān)系用Henderson

19、-Hasselbach(H-H)方程表示 [HCO3-] 20pH=pKa+log——————=6.1+log —— [H2CO3] 1 =7.40,αPCO2=[H2CO3] α=0.03 PCO2=40mmHg,,,臨床酸堿失衡的分類(lèi),呼吸性酸中毒代謝性酸中毒,呼吸性堿中毒代謝性堿中毒,,,pH下降,pH增高,,,

20、,[HCO3-] [H2CO3],,< 20/1,[HCO3-] [H2CO3],,>20/1,一. 酸中毒(acidosis),(一)代謝性酸中毒(metabolic acidosis),概念:血漿HCO3-原發(fā)性減少,pH下降,原因和 機(jī)制:,HCO3-減少或H+增多,HCO3 -丟失,腸道液?jiǎn)适I小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑燒傷血漿滲出,固定酸增多,乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙酸物攝入過(guò)

21、多,血液稀釋,高鉀血癥,反常性堿性尿,代酸時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié),血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用,肺的代償調(diào)節(jié)作用,腎的代償調(diào)節(jié)作用,,,,代酸的血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié),血液的緩沖,H+,,,H+ + HCO3-,,H2CO3,,CO2 +H2O,,肺,,,,H+ + Buffer HBuf,,緩沖作用即刻發(fā)生,HCO3-被不斷消耗,特點(diǎn),細(xì)胞內(nèi)的緩沖,H+,,,,,K +,,特點(diǎn),2-4小時(shí)起作用,易引起高鉀血癥,代酸

22、肺的調(diào)節(jié),特點(diǎn),H+,,,,頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器,,反射,呼吸中樞興奮,增加呼吸頻率幅度,,,排出CO2,,,數(shù)分鐘后啟動(dòng),30分鐘見(jiàn)效,12-24小時(shí)達(dá)高峰,有限,當(dāng)CO2過(guò)低或因通氣過(guò)度氧交換過(guò)少可抑制呼吸中樞,,HCO3-,,PaCO2,,,pH=,,,,,代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用,加強(qiáng)泌H + 、泌NH4+,回吸收HCO3-,,H +,,,,HCO3-,,,pH=,HCO3-,,,,PaCO2,,特點(diǎn),起效慢,

23、3-5天達(dá)高峰,有一定的局限性,如對(duì)腎臟疾病引起的代酸代償作用差,,,(二)呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),概念:由于CO2排出障礙或CO2吸入過(guò)多, 使血漿中PaCO2原發(fā)性升高,導(dǎo)致pH下降,原因:,呼吸系統(tǒng)功能障礙,CO2排出減少,分類(lèi):,,急性呼酸,慢性呼酸,(三)代謝性堿中毒(metabolic alkalosis),概念:血漿中HCO3-原發(fā)性增多,導(dǎo)致pH升高,原

24、因和 機(jī)制:,HCO3-,,,H+,,,HCO3-攝入或重吸收,,,,,(四)呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis),概念:血漿中HCO3-濃度或PaCO2原發(fā)性升高,原因:,通氣過(guò)度,分類(lèi):,急性呼堿慢性呼堿,代償調(diào)節(jié):,,急性呼堿,細(xì)胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細(xì)胞氯—碳酸氫鹽交換,慢性呼堿,腎臟代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖,影響:,眩暈,感覺(jué)異常,意識(shí)障礙,抽搐,,混合型酸堿平衡紊亂,定義: 指同一病人有兩種或兩種

25、以上的單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。相加性混合型酸堿平衡紊亂: 代謝性和呼吸性異常皆為酸中毒或堿中毒。相消性混合型酸堿平衡紊亂: 代謝性和呼吸性異常呈相反方向變化。,小結(jié),掌握:1、酸堿平衡的實(shí)驗(yàn)室參數(shù)2、酸堿平衡的調(diào)節(jié)熟悉:1、氣體在體內(nèi)的運(yùn)輸2、酸堿平衡紊亂的類(lèi)型,血脂及其代謝紊亂,第一節(jié) 血脂與血漿脂蛋白,,總膽固醇——膽固醇酯(CE)和游離膽固醇(FC)甘油三酯(TG) 磷脂(PL) 游離脂

26、肪酸(FFA),一、血脂的組成,血脂——血漿中所有脂類(lèi)的總稱(chēng).,二、血脂的來(lái)源,外源性?xún)?nèi)源性,,△血脂的含量影響因素多,波動(dòng)范圍大。,三、血脂的運(yùn)輸形式 ——脂蛋白,1、定義:——血漿脂質(zhì)與蛋白質(zhì)結(jié)合所組成的一類(lèi)大分子復(fù)合物,溶于水,運(yùn)行于血。,2、組成:,蛋白質(zhì)(載脂蛋白)脂類(lèi):磷脂、甘油三酯、膽固醇及其酯,,磷脂膽固醇載脂蛋白,,甘油三酯膽固醇酯,3、結(jié)構(gòu):,脂蛋白微粒,表面,核心,,,LDL,,4、分類(lèi),(1

27、) 超速離心法(按密度不同),高密度脂蛋白(HDL)低密度脂蛋白(LDL)極低密度脂蛋白(VLDL)乳糜微粒(CM),,中間密度脂蛋白(IDL),,,,,,,,(2)電泳法(按電荷量不同),α-脂蛋白(α-LP)前β-脂蛋白(前β-LP)β-脂蛋白(β-LP)乳糜微粒(CM),,,,,,,CM,β-LP,前β-LP,α-LP,,+,5、功能,(1)*運(yùn)輸脂類(lèi)(2)參與脂類(lèi)代謝,,1、定義: ——血漿脂蛋白中的蛋白

28、質(zhì)稱(chēng)為載脂蛋白。,第二節(jié) 載脂蛋白(apolipoprotein,Apo),(1)命名:——根據(jù)1972年Alaupovic提出的ABC法。,2、載脂蛋白的命名與分類(lèi),(2)分類(lèi)(20多種),ApoA ApoB ApoC ApoD ApoE ……ⅠⅡ Ⅳ B100 B48 ⅠⅡⅢ,,,,,,,ApoA——由肝和小腸合成—— ApoAⅠ和AⅡ是HDL的主要載脂蛋白——

29、 ApoAⅠ可以激活卵磷脂膽固醇?;D(zhuǎn)移酶(LCAT)的活性,ApoB ApoB100: ——來(lái)源于肝 ——分子量為512,723 ——LDL受體的配體,ApoB 48: ——來(lái)源于小腸 ——組裝CM所必需,——主要由肝合成,小腸合成少量——ApoCⅠ促進(jìn)LCAT的催化作用——ApoCⅡ可以激活脂蛋白脂肪酶(LPL),ApoC ApoCI、ApoCII、ApoCIII,,,—

30、構(gòu)成脂蛋白—使脂蛋白代謝有關(guān)的酶被激活或抑制—與脂蛋白代謝有關(guān)的特異性受體結(jié)合,3、功能:,第三節(jié) 血漿脂蛋白的代謝與功能,1、乳糜微粒,(1)代謝,——轉(zhuǎn)運(yùn)外源食物中甘油三酯到全身各組織,氧化分解供能或儲(chǔ)存。,(2)乳糜微粒生理功能:,VLDL的代謝,2、VLDL,生理功能:,——運(yùn)輸內(nèi)源性的甘油三酯,即將體內(nèi)多余糖轉(zhuǎn)變生成的甘油三酯運(yùn)到肝外脂肪組織中儲(chǔ)存或被肝外組織利用。,LDL的代謝,3、LDL生理功能——運(yùn)輸肝內(nèi)膽固醇至全

31、身各組織的主要脂蛋白。,,,4、HDL(1)代謝,(LDL),——將肝臟合成的膽固醇經(jīng)酯化生成膽固醇酯由LDL運(yùn)到肝外組織利用?!厥杖砀鹘M織衰老與死亡細(xì)胞膜上的游離膽固醇,經(jīng)血液逆向運(yùn)回肝臟,轉(zhuǎn)變成膽汁酸鹽排泄。,(2)生理功能:,一、概述 ——位于各種細(xì)胞的膜上的糖蛋白,它能以高度的親和方式與相應(yīng)的脂蛋白配體作用,從而介導(dǎo)細(xì)胞對(duì)脂蛋白的攝取與代謝,進(jìn)一步調(diào)節(jié)細(xì)胞外脂蛋白的水平。,第四節(jié) 脂蛋白受體,LDL受體巨噬細(xì)胞清

32、道夫受體VLDL受體ApoE受體HDL受體,,2、脂蛋白受體的種類(lèi):,3、脂蛋白受體的作用:,——運(yùn)送脂蛋白至細(xì)胞內(nèi)所必需——從血和外周組織中有效清除具有潛在致動(dòng)脈粥樣硬化的脂蛋白所必需的。,胞外區(qū) 配體結(jié)合結(jié)構(gòu)域: →ApoB100、ApoE結(jié)合 EGF前體結(jié)構(gòu)域: 含糖基結(jié)構(gòu)域: →支持跨膜區(qū) 跨膜結(jié)構(gòu)域胞內(nèi)區(qū) 胞液結(jié)構(gòu)域,,,二、LDL受體,1、

33、LDL受體結(jié)構(gòu):,——分布廣泛→肝臟、動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞、腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞,2、LDL受體分布,3、LDL受體途徑,4、LDL受體的功能:,——識(shí)別ApoB100、ApoE → 對(duì)維持細(xì)胞和全身膽固醇平衡起重要作用。,△通過(guò)攝取膽固醇進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),用于 類(lèi)固醇激素合成 膽汁酸鹽等合成等,,,若胞內(nèi)游離膽固醇濃度升高,可能出現(xiàn):(1)抑制HMGCoA還原酶,以減少自身的膽固醇合成

34、(2)抑制LDL受體基因的表達(dá),以減少LDL受體的合成,及對(duì)LDL的攝取。(3)激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)?;鵆oA膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶(ACAT)使游離膽固醇在胞漿內(nèi)酯化成膽固醇儲(chǔ)酯存,以供細(xì)胞的需要,三 、巨噬細(xì)胞清道夫受體,N-端胞漿域 跨膜域間隔域螺旋卷曲螺旋域膠原蛋白樣域C-端側(cè)特異域,,1、清道夫受體結(jié)構(gòu),2、清道夫受體的配體,,經(jīng)乙?;蜓趸揎椀腖DL多聚黃嘌呤核苷酸和多聚鳥(niǎo)嘌呤核苷多糖如硫酸右旋糖苷某些磷脂,如絲氨

35、酸磷脂細(xì)菌脂多糖,,,第五節(jié) 脂代謝有關(guān)酶類(lèi)與特殊蛋白質(zhì),一、脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL),——實(shí)質(zhì)細(xì)胞(脂肪細(xì)胞、心肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、乳腺細(xì)胞、巨噬細(xì)胞),1、合成與分泌:,1)機(jī)體的一種防御功能。2)識(shí)別修飾的LDL3)不受胞內(nèi)膽固醇的量調(diào)節(jié)——無(wú)膽固醇調(diào)節(jié)機(jī)制→無(wú)限制攝取導(dǎo)致大量膽固醇在細(xì)胞內(nèi)沉積,生成泡沫細(xì)胞,堆積在動(dòng)脈壁上,引起動(dòng)脈粥樣硬化。,3、清道夫受體的作用及特點(diǎn):,——ApoC

36、-Ⅱ?yàn)槠浔匦璧妮o因子,2、特點(diǎn):,3、生理功能:,——催化CM和VLDL核心的TG分解為脂肪酸和甘油,以供組織氧化供能和貯存。,二、肝脂酶(hepatic lipase,HL),——屬于與血液循環(huán)中內(nèi)源性TG代謝有關(guān)的酶之一。1、合成: →肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成2、特點(diǎn) →不需要ApoCII作為激活劑,三、脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(lipid transfer pr

37、otein,LTP),1、定義:,——血漿中脂蛋白部分含有一種特殊的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白?!艽龠M(jìn)血漿各脂蛋白間膽固醇酯、甘油三酯和磷脂的單向或雙向轉(zhuǎn)運(yùn)和交換。,2、作用:,3、組成:,膽固醇酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(cholesterol ester transfer protein,CETP)磷脂轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(phospholipid transfer protein,PTP)甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(triglyceride transfer pr

38、otein,TTP),膽固醇酯轉(zhuǎn)移酶(CETP),——疏水性蛋白——合成部位→肝臟、小腸、腎上腺、脾臟、脂肪組織及巨噬細(xì)胞等——分子量→74000,1)概述 :,——促進(jìn)各脂蛋白之間膽固醇酯的交換和轉(zhuǎn)運(yùn)。,2)作用:,膽固醇的逆轉(zhuǎn)運(yùn),,1、合成——主要由肝細(xì)胞合成,在小腸、胰、脾等也可合成。2、功能——將HDL的卵磷脂的C2位不飽和脂肪酸轉(zhuǎn)移給游離膽固醇,生成溶血磷脂和膽固醇酯。,四、卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶(LCAT),五

39、、HMGCoA還原酶,1、存在:——小胞體膜2、作用——催化合成甲基二羥戊酸,合成膽固醇的限速酶。4、調(diào)節(jié):——受胞內(nèi)膽固醇濃度調(diào)節(jié),六、酰基輔酶A-膽固醇?;D(zhuǎn)移酶(ACAT),作用——催化細(xì)胞中FC合成CE。,血漿脂蛋白的代謝紊亂,一、高脂血癥(hyperlipidemia)和高脂蛋白血癥(hyperlipoproteinemia),——血漿中主要脂類(lèi)有總膽固醇(即游離膽固醇和膽固醇酯)及甘油三酯。其中一種或幾種脂類(lèi)升高

40、均稱(chēng)為高脂血癥?!从掣咧鞍籽Y。,1、定義:,2)分類(lèi),按表型分型,按病因分型,,原發(fā)性,繼發(fā)性,,按基因分型,△繼發(fā)性高脂血癥:,——由一些全身性疾病引起血脂異常,→糖尿病、腎功能衰竭、甲狀腺功能減退癥、肝膽疾病等——某些藥物→降壓藥(β-受體阻斷劑等)也可引起血脂異常。,按病因分型,△原發(fā)性高脂血癥:,——在排除繼發(fā)性高脂血癥后,可診斷為原發(fā)性?!糠衷l(fā)性高脂血癥由先天性基因缺陷所致。,按表型分型,1)Ⅰ型高脂蛋

41、白血癥2)Ⅱa型高脂白血癥 3)Ⅱb型高脂蛋白血癥4)Ⅲ型高脂蛋白血癥 5)Ⅳ型高脂蛋白血癥 6)Ⅴ型高脂蛋白血癥,正常 罕見(jiàn) 常見(jiàn) 常見(jiàn) 較少 常見(jiàn) 不常見(jiàn),正常 CM LDL LDL+VLDL IDL VLDL CM+VLDL,3.高脂血癥的基因分型法,二、低脂蛋白血癥,1、家族性低β-脂蛋白血癥2、家族性低α-脂蛋白血癥3、Tangier病,脂質(zhì)和脂蛋白的檢測(cè),檢測(cè)項(xiàng)

42、目,1、血脂測(cè)定,項(xiàng)目:——血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)測(cè)定,參考值:TG 0.56-1.7mmol/LTC 2.82-5.20mmol/L 5.23-5.69mmol/L 邊緣性增高 >5.72mmol/L 升高,意義:——TC、TG 增高與冠心病呈正相關(guān),1、脂蛋白測(cè)定,項(xiàng)目:——高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)——低密度脂蛋白膽固

43、醇(LDL-C),LDL-C —— normal:4.9mmol/L 危險(xiǎn)性120倍,參考值:,HDL-C—— normal:1.03-2.07mmol/L; abnormal:<0.91mmo/L,HDL-C——與冠心病呈負(fù)相關(guān)LDL-C——與冠心病呈正相關(guān),意義:,——ApoAI→與HDL-C相一致——ApoB100→與LDL-C相一致,2、載脂蛋白測(cè)定(ApoA,ApoB),,3、脂蛋白(a)

44、 測(cè)定,——血清Lp(a)水平是動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,與動(dòng)脈粥樣硬化成正相關(guān)。,Lp(a)促冠心病發(fā)生的機(jī)制,——apo(a)結(jié)構(gòu)與纖溶酶原相似,競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合纖溶酶原受體,抑制纖溶酶原的激活,抑制血凝塊的溶解——修飾的Lp(a)易被清道夫受體識(shí)別和攝取,促進(jìn)泡沫細(xì)胞形成△與其他血脂指標(biāo)無(wú)明顯相關(guān)。,4、其他測(cè)定,脂蛋白-X測(cè)定(Lp-X)磷脂測(cè)定(PL)游離脂肪酸測(cè)定(FFA)等,二、血清脂質(zhì)檢測(cè)的分析程序及項(xiàng)目選擇,

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論