臨概蔡篤雄消化性潰瘍

1、消化性潰瘍Peptic ulcer,蔡篤雄海南醫(yī)學院附屬醫(yī)院消化內科,學習目的要求,了解本病的病因、發(fā)病機制及病理重點掌握本病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷以及并發(fā)癥熟悉本病的治療原則,,定義,消化性潰瘍(peptic ulcer)主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍,即胃潰瘍(gastric ulcer,GU)和十二指腸潰瘍(doudenal ulcer，DU),潰瘍的黏膜缺損超過粘膜肌層,不同于糜爛。,流行病學(Epidemiol

2、ogy ),消化性潰瘍是一種世界性的常見病，人群中的患病率高達5%~10%。本病可發(fā)生于任何年齡，但是Du多見于青壯年，80%在于20~50歲之間，Gu則常見于中老年，高發(fā)年齡在50~60歲。 Du比Gu多 見，兩者之比約為3:1。男性患者比女性患者多見。,病因和發(fā)病機制(Pathogenesis and Etiology),消化性潰瘍存在多種病因，它們通過不同的發(fā)病機制加強對粘膜的攻擊因子，減弱粘膜的防御因子。攻擊因子的加強和

3、防御因子的減弱往往同時不同程度的存在。當胃腸粘膜的攻擊因子超過防御因子時，就會發(fā)生潰瘍病。,保護因素黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細胞更新前列腺素表皮生長因子,損害因素胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸煙、應激炎癥、自由基,病因和發(fā)病機制,病因和發(fā)病機制,,,一、幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,HP)消化性潰瘍患者中HP檢出率高，Du檢出率約為90%,Gu約

4、為70-80%；根除Hp后潰瘍的復發(fā)率明顯下降；抗Hp的藥物可促進潰瘍愈合。幽門螺桿菌、宿主、環(huán)境因素三者相互作用影響潰瘍的發(fā)生。,,,幽門螺桿菌-胃泌素-胃酸學說十二指腸胃上皮化生學說十二指腸碳酸氫鹽分泌減少、粘膜屏障削弱學說,,二、非甾體抗炎藥（NSAID） NSAID引起潰瘍的機制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜損傷 （2）干擾了內源性前列腺素（PG）的合成，

5、削弱其對胃粘膜的保護作用； （3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指腸粘膜碳酸氫鹽的分泌，削弱粘液—碳酸氫鹽屏障； (4)減少胃和十二指腸粘膜血流，進一步導致胃粘膜損害。,,三、胃酸和胃蛋白酶 消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對粘膜自身消化所致，在潰瘍病的發(fā)病機制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主導地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃液的消化作用增強，從而產生潰瘍。其中

6、以胃酸分泌增多更為重要。,,四、其他因素1.吸煙2.遺傳3.急性應激4.胃十二指腸運動異常,病理,DU好發(fā)于球部，前壁較常見，GU多在胃角和胃竇小彎。潰瘍邊緣光整，底部潔凈，表面覆蓋灰白色或灰黃色纖維滲出物，活動性潰瘍周圍粘膜水腫、充血。可見皺襞集中。,臨床表現(xiàn)(Clinical manifestation),一、典型消化性潰瘍的臨床特點：1.慢性病程(chronic course )2.周期性發(fā)作(periodical

7、breakout )3.節(jié)律性疼痛(rhythmic pain ),,二、癥狀 1.上腹痛： 部位：中上腹,可偏右或偏左。 性質：灼痛、鈍痛、脹痛、饑餓樣不適感。 節(jié)律性疼痛：空腹痛—進食—緩解。,,2.其他癥狀：上腹部飽脹、噯氣、反酸等。三、體征：潰瘍活動時上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。,特殊類型的消化性潰瘍,1.復合潰瘍(complex ulcer )

8、 十二指腸球部 胃竇,,2.幽門管潰瘍pyloric ulcer,,3.球后潰瘍(postbulbar Ulcer),,4.巨大潰瘍(lager ulcer): diameter ＞ 2cm,,5.老年人消化性潰瘍：6.無癥狀性潰瘍：,實驗室和其他檢查,一、胃鏡檢查和胃粘膜活組織檢查(Endoscopy and Biopsy ) 內鏡

9、表現(xiàn)：潰瘍呈圓型、橢圓型、線型。底部有白苔，周圍粘膜充血、水腫，可見皺襞向潰瘍集中。 分期：內鏡下分為：活動期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）。,Gastric ulcers,Duodenal ulcers,,,二、X線鋇餐檢查： 直接征象：龕影 確診潰瘍 間接征象：局部壓痛、十二指腸球部激惹 和球部畸形、胃大彎側痙攣性

10、 切跡 提示潰瘍可能,,,,,三、幽門螺桿菌檢測：常規(guī)檢測項目 檢測方法： 侵入性 ：1.快速尿素酶試驗，首選方法。 2.組織學檢查 3.幽門螺桿菌培養(yǎng) 非侵入性 ：1. 13C或14C尿素呼氣試驗

11、 2.糞便幽門螺桿菌抗原檢測 3.血清學檢查（抗幽門螺桿菌IgG 抗體）四、胃液分析及血清胃泌素測定：不作為常規(guī)檢查。,診斷(Diagnosis ),一、 病史 診斷消化性潰瘍的重要臨床線索. 1.慢性病程(chronic course ) 2.周

12、期性發(fā)作(periodical breakout ) 3.節(jié)律性疼痛(rhythmic pain ),診斷(Diagnosis ),二、胃鏡檢查和胃粘膜活組織檢查(Endoscopy and Biopsy ),Duodenal ulcers,,,,,,,三、X線鋇餐檢查：,診斷(Diagnosis ),鑒別診斷(Differential Diagnosis),1.功能性消化不良：2、慢性膽囊炎、膽石癥3、胃癌4、胃

13、泌素瘤,鑒別診斷(Differential Diagnosis),1.功能性消化不良：有消化不良的癥狀，無器質性病變病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥。X線、內鏡檢查為陰性結果,2. 慢性膽囊炎和膽石癥：,疼痛與進食油膩食物有關 疼痛位于右上腹 可伴有發(fā)熱、黃疸 B超、內鏡或ERCP檢查有助鑒別,鑒別診斷(Differential Diagnosis),鑒別診斷(Differential Diagno

14、sis),3、胃癌(gastric cancer):臨床特征糞便隱血實驗內鏡及胃粘膜活組織檢查,鑒別診斷(Differential Diagnosis),惡性潰瘍的內鏡特點： 1.潰瘍形狀不規(guī)則，一般較大； 2.底凹凸不平，苔污穢； 3.邊緣呈結節(jié)狀隆起； 4.周圍皺襞中斷； 5.胃壁僵硬、蠕動減弱。,,,,,,,鑒別診斷(Differen

15、tial Diagnosis),4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome) 鑒別要點： 1.發(fā)生于不典型部位； 2.難治性潰瘍； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明顯 升高， BAO/MAO＞60%）； 4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,

16、 常＞ 500pg/ml）。,并發(fā)癥(complication),出血(bleeding)穿孔(perforation)幽門梗阻(pylorus obstruction)癌變 (canceration),并發(fā)癥(complication),一、出血(bleeding) 潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血.出血是消化性潰瘍的最常見的并發(fā)癥,消化性潰瘍也是上消化道出血的最常見病因。,胃體潰瘍基底可見血痂附著,,,十

17、二指腸球部潰瘍可見血痂附著,Gastric ulcers bleeding,,duodenal ulcers bleeding,,病例一 患者男性,45歲,因嘔血5小時入院。既往無肝炎病史。查體：血壓：95/60mmHg,重度貧血貌，腹平軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及。,,,,并發(fā)癥(complication),二、穿孔(perforation) 三種后果：潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）

18、潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管,急性穿孔：十二指腸前壁或胃前壁，引起 急性腹膜炎。 慢性穿孔：十二指腸或胃后壁，穿透性潰瘍。 亞急性穿孔：局限性腹膜炎。,并發(fā)癥(complication),,,,并發(fā)癥(complication),三、幽門梗阻(pylorus obstruction) 1、暫時性幽門梗阻

19、 2、慢性幽門梗阻,,,并發(fā)癥(complication),四、癌變 (canceration) 少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU則否。GU癌變率在1%以下。長期慢性GU史，年齡＞45歲，潰瘍頑固不愈者應警惕。,胃角潰瘍癌變,治療(Treatment),治療原則：消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)、防治并發(fā)癥。治療策略：首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則首先抗Hp治療，于抗Hp治療結束后繼續(xù)給予2~4周抑

20、制胃酸分泌治療。對Hp陰性的潰瘍可按常規(guī)給予抑酸治療。,,一、一般治療 保持樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張與勞累。注意飲食規(guī)律，戒煙酒，避免用致潰瘍藥物 如NSAID、皮質激素、利血平等,,二、藥物治療 （一）抑制胃酸藥物： 1. H2受體拮抗劑（ H2 RA）： 這類藥物可以特異性地阻斷組胺與壁細胞膜上的H2 受體結合，從而對胃酸分泌有很強的抑制作用。常用的藥物： 西米替

21、丁、雷尼替丁和法莫替丁等。,,2、 質子泵抑制劑（PPI） H+-K+-ATP 酶（又稱質子泵）存在于壁細胞分泌小管和囊泡內，是酸分泌的最終環(huán)節(jié)。因此抑制質子泵的活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分泌最強大的抑制劑。與H2 RA相比，PPI促進潰瘍愈合的速度較快，愈合率較高。 常用的藥物有： 奧美拉唑、 蘭索拉唑、泮托拉唑 、 雷貝拉唑 和埃索美拉唑。以奧美拉唑最為常用。,,

22、(二）胃粘膜保護劑 在抑酸的同時并用胃粘膜保護劑，可促進潰瘍迅速愈合，并能提高潰瘍愈合的質量。 常用藥物有： 硫糖鋁、 膠體次枸櫞酸鉍 (CBS)、 麥滋林—S顆粒 和 前列腺素E（咪索前列醇)等。,,三、根除幽門螺桿菌治療： 1.治療方案：目前推薦以PPI或膠體鉍為基礎加上兩種抗生素的三聯(lián)治療方案。 PPI或膠體鉍 抗菌藥物 奧美拉唑4

23、0㎎/d， 克拉霉素500-1000 ㎎/d 枸櫞酸鉍鉀 480 ㎎/d 阿莫西林2000 ㎎/d 甲硝唑800 ㎎/d （選一種） （選兩種） 上述劑量分兩次服，療程7天,,,,,2.根除幽門螺桿菌后的抗?jié)冎委?DU：PPI 2-4周 膠體鉍 4-6周

24、 GU： PPI 4-6周 膠體鉍 6-8周3.根除幽門螺桿菌治療后復查：判斷HP是否已被根除，應在根除幽門螺桿菌治療結束至少4周后進行。,,四、NSAID潰瘍的治療和預防 1.停藥 2.常規(guī)劑量常規(guī)療程PPI或H2 RA治療 3.HP陽性予抗HP治療 4.不能停藥者，予PPI維持治療。,,五、潰瘍復發(fā)的預防 下列情況須長程維

25、持治療： 1.不能停用NSAID的潰瘍患者 2.幽門螺桿菌相關潰瘍，幽門螺桿菌未 能被根除。 3.幽門螺桿菌相關潰瘍，幽門螺桿菌雖已 被根除，但有嚴重并發(fā)癥的高齡患者。 4.幽門螺桿菌陰性的潰瘍。,,六、外科手術指征： 1、大量出血經(jīng)內科緊急處理無效； 2、急性潰瘍穿孔； 3