青島大學(xué)附屬醫(yī)院血氣分析

1、血氣分析,青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院呼吸科,酸堿度（pH）,血液pH是指沒有分離血細胞的血漿酸堿度，用[H+]濃度負對數(shù)表示。PH直接說明酸堿狀態(tài)紊亂的程度和發(fā)生酸堿失衡的急劇或緩慢。PH正常值為7.35~7.45。pH＜7.35，為酸血癥；pH＞7.45，為堿血癥。,PH正常意義,pH在正常范圍內(nèi)，表示可能為無酸血癥或堿血癥；代償性酸血癥或堿血癥；混合性酸堿失衡。,氧分壓（PaO2）,PaO2表示血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常

2、值12.63~13.3kPa(95~100mmHg)。PaO2為13.3kPa(100mmHg)時，每100ml動脈血中物理溶解的氧只有0.3ml。但由于PaO2的數(shù)值變化靈敏，而且在血液中必須先有溶解的氧，才能使血紅蛋白有結(jié)合氧的可能，故PaO2是血氧指標中最常用的，是反映機體氧合狀態(tài)的重要指標。氧分壓預(yù)計公式： PaO2=103.5-0.42×年齡（臥） PaO2=104.2-0.27×年

3、齡（坐）,氧飽合度（SaO2%）,為每100ml動脈血中，血紅蛋白實際結(jié)合的氧與其結(jié)合氧的最大能力之比，正常值為97%（95-98%）。 動脈血中，血氧飽和度的變化不如氧分壓敏感，但血氧的大部分由血紅蛋白結(jié)合而攜帶，所以氧和血紅蛋白所結(jié)合的氧對血氧的運輸起決定作用。P50是血氧飽合度為50%時氧分壓，它可反映氧解離曲線位置，右移時P50變小，左移時P50變大，正常人P50為26.6mmHg。,,氧解離曲線意義血紅蛋白結(jié)合氧決定于P

4、aO2高低，呈S形曲線關(guān)系，曲線上部高PaO2區(qū)近于水平，下部低PaO2區(qū)斜率陡峭，決定這一形狀根本因素是血紅蛋白分子結(jié)構(gòu)及其與氧結(jié)合反應(yīng)特征，有極重要生理意義。PaO2 12.64~13.3kPa(95~100mmHg),SaO2為96%以上，所以進一步增加氧濃度或吸入純氧，在提高動脈血氧飽和度和血氧含量上所起作用甚微。,,PaO2 9.31~13.3kPa(70~100mmHg),SaO2僅降低5%，這一特性保證了動脈血氧飽和度不

5、受外界環(huán)境氧分壓波動而保持恒定，另一方面保證組織氧分壓不受機體耗氧量增加變化而保持恒定。,,PaO2 3.99~6.65kPa(30~50mmHg),SaO2為26%，意味PaO2這一水平只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2，從而改善組織供氧。PaO2 1.33~5.32kPa(10~40mmHg)時，曲線陡直，此時PaO2只須稍降低即可使血紅蛋白釋放出大量氧，這一特點有利于組織水平氧攝取。,,影響氧解離曲線因素pH：pH降低曲

6、線右移， pH升高左移。 溫度：溫度升高右移，溫度降低左移。2.3-DPG：升高右移，降低左移 。異常血紅蛋白：可使左移 。一氧化碳：CO與血紅蛋白親合力比氧大210倍。,氧含量（CaO2%）,指每100ml動脈血中的含氧總量，即物理溶解于血液中的氧與血紅蛋白所結(jié)合氧的總和。正常人為20ml/100ml血液。其中Hb結(jié)合氧為19.7ml/100ml?？捎霉奖硎救缦拢篊aO2%=Hb×1.34×SaO2%+

7、PaO2×0.003其中1.34指每1gHb可以結(jié)合1.34ml氧；0.003為氧的溶解系數(shù)。臨床上使用高壓氧艙來治療缺氧，是利用氧艙的3~6個大氣壓來升高病人血液中的物理溶解氧。,,混合靜脈血SaO2為75%（靜脈血SaO2 一般《75%），氧含量為15ml/100ml血液。在正常情況下每100ml動脈血流經(jīng)組織后有5ml氧氣供給組織利用。,血二氧化碳分壓（PaCO2）,指動脈血中物理溶解的二氧化碳壓力，正常值4.66~5

8、.99kPa(35~45mmHg)。 PACO2=VCO2 /VA ×K（0.863）VCO2為機體代謝單位時間產(chǎn)生的CO2；PACO2是肺泡氣CO2濃度；VA為肺泡通氣量。由上式可看出，PaCO2與機體單位時間所產(chǎn)生的CO2量及肺泡通氣量有關(guān)。一般前者不易改變，可通過調(diào)節(jié)肺泡通氣量來改變PaCO2（ PACO2= PaCO2）。,,PaCO2其臨床意義主要有：（1）PaCO2是判斷呼吸衰竭以及觀察治療效果的可靠指標。

9、（2）PCO2是判斷通氣障礙的最敏感、最可靠的指標。（3）判斷PCO2升高是屬于急性或慢性呼吸衰竭造成的，需測其他的酸堿指標如pH、 HCO3等。,二氧化碳總量（TCO2）,指在37℃血液中一切形式的CO2總和，正常值24~32mmol/L。平均27mmol/L。TCO2主要組成： 溶解5%± [HCO3-]88~90%（95%）

10、 氨基甲酰Hb5~7%無論代謝因素還是呼吸因素，均可影響TCO2，所以TCO2臨床上應(yīng)用較少。,實際碳酸氫（AB）與標準碳酸氫（SB）,AB（HCO3）是指隔絕空氣的全血標本在實際條件下所測得的血漿中碳酸氫的含量。正常值為22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB是指隔絕空氣的全血標本，在37℃，PCO2為5.32kPa(40mmHg)，SaO2%為100%的情況下，所測得的血漿碳酸氫

11、的含量。正常值為22~27mmol/L，平均24mmol/L。,,AB與SB關(guān)系如下： 正常情況下AB＝SBAB＞SB，提示呼吸性酸中毒及代償后的代堿。AB＜SB，提示呼吸性堿中毒及代償后的代酸 。AB＝SB＞正常，提示代謝性堿中毒。AB＝SB＝正常，提示酸堿平衡正常。AB＝SB＜正常，提示代謝性酸中毒。,緩沖總堿（BB）,指血液中起緩沖作用的全部堿量，若Hb為15%時，正常值為47mmol/L，（46-54mmol/L）。

12、 總緩沖堿在血液中分為碳酸氫鹽緩沖組（HCO3-）占53%及非碳酸鹽緩沖組[Buf-]占47%。BB=[HCO3-]+[Buf-],血漿緩沖堿（BBp）主要是HCO3-和血漿蛋白BBp=[HCO3]+[Pr]=24mmol/L+17mmol/L=41mmol/L。全血緩沖堿（BBb）還包括血紅蛋白和很少量磷酸鹽。每1gHb具有0.42mmol/L緩沖力，因此當(dāng)Hb為15g時，BBb=BBp+15×0.42=41+6.3

13、=47.3mmol/L。,,在標準條件下，37℃，pH=7.40，PaCO2=5.32kPa(40mmHg),SaO2為100%，糾正待測的血漿或全血，所測得緩沖堿值稱正常緩沖堿（NBB）。正常時，NBB=BB。若BB＞NBB，示代謝性堿中毒；若BB＜NBB，亦代謝性酸中毒。若BB降低而HCO3-正常時，則說明存在其他堿儲不足的可能，如低蛋白血癥、貧血等。,剩余堿（BE）,實際堿剩余（ABE）將1L全血的pH滴定到7.40所需的酸或堿

14、數(shù)量。正常值為±3mmol/L。與AB相似，反映血液酸堿物質(zhì)總的緩沖能力，可能更確切，但較少應(yīng)用。標準堿剩余（SBE）是指在37℃，PaCO2為5.33kPa(40mmHg),SaO2為100%，將全血用酸或堿滴定到pH7.40時，所需要酸或堿的量。用酸滴定表示有多余堿，以正值（+）表示，用堿滴定則用負值（-）表示。正常值±3mmol/L。在測定SBE時排除了呼吸因素的干擾，可以反映出體液內(nèi)緩沖堿的多少，因而是一

15、項測定代謝性酸堿紊亂的指標。,,BE能反映血液緩沖堿絕對量的增加，故用來指導(dǎo)臨床補充酸或堿的劑量時，可能比HCO3更準確。補堿（酸）量=0.6×BE×體重(kg)，一般補充計算量2/3~1/2，然后再根據(jù)血氣復(fù)查結(jié)果決定第二次補充量。有的BE分為全血BE（BEb）及細胞外液BE（BEecf），BEb受Hb影響，一般情況下上述BE意義相似，可以等同對待。,HCO3－和BE何者更準確,對于是用HCO3－，還是用BE作為

16、判斷代謝性紊亂的指標，波士頓學(xué)派和哥本哈根學(xué)派長期存在爭論。如前所述，至少在試管內(nèi)BE不受CO2分壓的變化，是穩(wěn)定的代謝性因子，在血液中作為堿過剩不足的定量指標也比HCO3－準確。但在體內(nèi)，特別是慢性呼吸性酸中毒的BE仍受CO2受壓的影響，這一點是明確的，若就臨床的目的而論，不一定比HCO3－好。對這個事實，兩派之間并無異議。目前習(xí)慣上將兩者并列使用，并認為兩者作為代謝性因子的指標并無差別。,陰離子間隙（AG）,陰離子間隙表示未測定陰離

17、子量，包括乳酸、丙酮酸、帶有負電荷的蛋白、磷酸、硫酸和有機酸等離子。未測定的陽離子包括Ca2+ 、Mg2+、K+。一般電解質(zhì)檢查僅分析Na+、k+、Cl-、HCO3-，所測陰離子數(shù)不完全等于陽離子數(shù)，陰陽離子差數(shù)即為陰離子間隙（AG）＝未測定陰離子－未測定陽離子。AG=（ Na++ k+）-（ Cl-+ HCO3-）＝145－130＝15mmol/L。國內(nèi)作者多主張AG＞16mmol/L為異常。血清中k+含量少而穩(wěn)定，對AG僅有輕微影

18、響。因此可采用下式AG= Na+-（ Cl-+ HCO3-）。,,未測定的陰離子包括血漿蛋白，1g/dl帶負電荷1.7-2.4 mEq/L，其他陰離子硫酸鹽1 mEq/L、磷酸鹽2 mEq/L、乳酸、丙酮酸和其他有機酸陰離子mEq/L。 未測定的陽離子包括Ca2+5 mEq/L（2.5mmol/L）、Mg2+1.8 mEq/L（0.9mmol/L）、K+4.5 mEq/L（4.5mmol/L）。AG正常值為8~16mmol/L。AG

19、升高不論有無HCO3-降低均提示有代酸存在。目前認為AG為臨床上診斷代酸的有力指標。AG是血氣分析中一項重大突破，尤其用于判斷三重酸堿紊亂。,,AG最有診斷意義之處，在于決定是否有代謝性酸中毒。不論pH是正常還是高于正常，只要AG大于16mmol/L（一般用大于20 mmol/L）就可以診斷為代謝性酸中毒。所以AG增加是代謝性酸中毒的同義語。任何代謝性酸中毒都有有機或無機酸性物質(zhì)在細胞外液中增加。根據(jù)AG是否增加，可將代謝性酸中毒分

20、為兩類，高AG及正常AG性。,,根據(jù)電中和原理：①高AG代酸：HCO3－↓＝△AG↑。②高Cl－代酸：△HCO3－↓＝△Cl－↑，呼堿引起代謝性HCO3－↓也符合此規(guī)律。③代堿：△HCO3－＝△Cl－↓，呼酸引 起代謝性HCO3－↑也符合此規(guī)律。,,一旦△HCO3－↓≠△AG↑或△HCO3－↓≠△C1－↑均應(yīng)考慮混合性可能：①混合性代謝：△HCO3－↓＝△C1－＋△AG↑。②代堿＋高AG代酸：△HCO3-≠△AG, △HC

21、O3—△AG為代堿。③TABD時，影響△HCO3-有三種因素：呼吸因素引起HCO3－變化符合△HCO3－=△C1-。代堿引起HCO3－變化也符合△HCO3－↑=△C1－↓，高AG代酸符合△HCO3－↓＝△AG↑。三者混合在一起，必定是△HCO3－≠△AG，△HCO3－↓≠△C1－，△HCO3－＝△AG+△C1－↓。,應(yīng)用AG判斷三重酸堿紊亂中應(yīng)注意的問題,AG升高不能與代酸等同。在AG升高原因中，代酸是最常見，但不是唯一的，因此必須排

22、除以下引起AG升高的原因：①應(yīng)用含Na+抗生素或含有“未測定陽離子”的鈉鹽治療（如乳酸鈉、枸櫞酸鈉）。②低k+、低Ca2+、低Mg2+血癥，未測定陽離子降低。③脫水。在失水多于失鹽時，電解質(zhì)按比例濃縮，AG可升高。④堿中毒時組織磷酸果糖激酶活性增強，使組織產(chǎn)生酸增多。同時堿中毒血漿蛋白放出較多（H+），使之帶負電荷血漿蛋白增加，另外多伴有細胞外液容量的下降，致使血漿蛋白濃縮，均可使AG升高。⑤高蛋白血癥。,,作為代酸依據(jù)的AG

23、值不宜太低。AG正常值為8~16mmol/L，但由于AG是由離子間接推算數(shù)值，而離子測定儀允許范圍內(nèi)誤差可達2~3.5%（火焰光度法）或1~2%（電板法），因此實驗室誤差允許范圍內(nèi)鈉離子高值、氯離子低值，均可使AG升高，所以不能認為任何程度AG升高均為代酸存在。AG為17~19，只有29%為代酸；AG為20~29，則有71%為代酸；AG≥30，100%為代酸。目前一般認為AG＞20時才有診斷價值。,,密切結(jié)合臨床。忽視機體是否存在產(chǎn)生

24、“三重”酸堿紊亂病理生理基礎(chǔ)，又無乳酸和丙酮酸測定結(jié)果，單純AG升高，特別是僅輕度升高時，僅提示應(yīng)尋找AG升高原因，包括檢查有無實驗室誤差，而不能單憑AG輕度升高即診斷為代酸。動態(tài)觀察。在AG輕度升高時，特別是僅憑一次血氣而定“三重”酸堿紊亂，其準確性值得考慮。嚴格質(zhì)控。運用AG確定“三重”酸堿紊亂存在，其檢驗結(jié)果應(yīng)有質(zhì)控，以保證數(shù)據(jù)準確，血氣與陰離子應(yīng)同步采血樣。,正確運用AG,精確地測定AG，排除實驗室誤差和可影響離子濃度及其他

25、因素，此時方能在酸堿判斷中應(yīng)用AG。在AG＞20時提示有代酸可能，經(jīng)動態(tài)觀察或結(jié)合臨床有產(chǎn)生代酸的病因基礎(chǔ)，方能做出代酸的診斷。AG≥30可肯定有代酸存在。AG升高時，如乳酸和丙酮酸也同時升高，診斷代酸無疑。AG升高，但臨床并無產(chǎn)生代酸的病因時，僅提示應(yīng)尋找影響AG升高的因素，不能做為代酸診斷依據(jù)。若產(chǎn)生無法解釋的AG升高，應(yīng)考慮有無實驗室誤差的影響。,尿AG測定,尿AG=（尿Na++尿K+）-尿C1-。正常值為0，范圍為

26、77;10mmol/L。正常AG即高C1-代酸，尿AG呈明顯負值約為-20~-50mmol/L。I型和IV型腎小管酸中毒，尿AG明顯正值約為+20~+40mmol/L。因此，尿AG是判斷高C1-代酸和I型、IV型腎小管酸中毒重要參數(shù)。但以下不能使用尿AG：①高AG代酸；②血容量縮減或伴有Na+回吸收增加（尿Na+〈25mmol/L〉時。,潛在HCO3－（Potential bicarbonate）,是晚期提出新概念，是指排除并存高AG代

27、酸對HCO3－掩蓋之后的HCO3－ ，即潛在HCO3－＝實則HCO3－＋△AG。其意義：揭示代堿+高AG代酸和TABD中代堿的存在，忽視計算AG，潛在HCO3－?？裳诱`混合性酸堿失衡中代堿判斷。,,記?。孩俑逤l－代酸：△HCO3－↓＝△C1－↑，AG不變。②高AG代酸：△HCO3－↓＝△AG↑，Cl-不變。③代堿（呼酸）：△HCO3－↑＝△C1－↓，AG不變。④呼堿：△HCO3－↓＝△C1－↑，AG不變。,,呼酸型TABD：

28、△HCO3－↑＝△C1－↓+△AG。即實則HCO3－包括了高AG代酸引起HCO3－↓+呼酸引起代償△HCO3－↑+代堿原發(fā)HCO3－↑。由此可見,實測HCO3－包括了AG代酸時引起△HCO3－下降。為了正確反映高AG代酸時等量HCO3－下降，提出了潛在HCO3－概念。假如機體沒有高AG代酸時體內(nèi)應(yīng)有HCO3－值，即潛在△HCO3－＝實測HCO3-+△AG，因此判斷TABD中呼酸或呼堿代償程度時應(yīng)用潛在HCO3－與預(yù)計HCO3－相比，不

29、應(yīng)用實測HCO3－。潛在△HCO3－作用就是揭示被高AG代酸所　的TABD中代堿存在。,,舉例：如：pH7.40，PaCO2 40mmHg，HCO3－24，K+3.8， Na+140，Cl-90分析：AG＝140－（74+90）＝26＞16，高AG代酸?！鰽G＝26-16＝10，所以潛在HCO3－＝　HCO3－+△AG＝24+10＝34＞27示代堿。代堿并高AG代酸如不計算潛在HCO3－及AG，必誤為無酸

30、堿失衡,酸堿失衡判斷方法,,準確度的判斷,通過H-H公式檢驗數(shù)據(jù)是否正確H-H公式：pH=PKa+Lg(HCO3－/0.03 PaCO2)若等式不成立表明報告有誤，可不必分析。簡化H-H公式（Henderson公式）：H+＝24×(PaCO2/ HCO3－)（ PaCO2為mmHg，HCO3－為mmol/L）pH≠7.1-7.5時，pH每變動0.01等于[H+]往返方向變化1nmol/L。先將pH換成[H+]，pH＝7.

31、40時[H+]＝40nmol/L。如：pH＝7.35，HCO3－36mmol/L，PaCO2＝60mmHg。判斷：pH7.35比7.40下降0.05單位，所以[H+]＝40nmol/L+5nmol/L=45nmol/L。代入Henderson公式，45≠24×（60/36）。所以結(jié)果有誤。,分清原發(fā)與繼發(fā)因素。,為了準確掌握酸堿平衡紊亂的形式，不僅要結(jié)合pH、PaCO2 、[HCO3－]、BE進行綜合考慮；還要同時考慮原發(fā)病

32、和其他并發(fā)因素。因為在體內(nèi)原發(fā)性酸、堿因素改變后，緩沖機制發(fā)揮作用；肺、腎臟等代償機制也逐漸發(fā)揮作用，即呼吸性指標的變化可影響代謝性指標的變化，而代謝性指標的變化也會影響呼吸性指標的變化；若有幾種因素同時發(fā)生變化，情況將更復(fù)雜。因此酸堿紊亂的判斷需結(jié)合病史、動脈血氣分析、代償限度、代償公式和電解質(zhì)檢查等結(jié)果，強調(diào)識別和處理始發(fā)因素。,區(qū)分單純性還是混合性,,區(qū)分單純性還是混合性,同時存在呼吸性指標和代謝性指標的變化（排除繼發(fā)代償性變化）

33、。有許多作用設(shè)計各種圖形指導(dǎo)判斷，但太復(fù)雜，并不實用，本文僅將判斷原則描述如下：①同時存在呼吸性指標和代謝性指標的變化。②代償僅能使pH維持在正常低限，而不能在正常高限，更不可能超過正常值，否則為復(fù)合型紊亂。③不符合上述代償?shù)幕咎攸c（如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒的特點為pH顯著下降，PaCO2升高同時伴隨HCO3－、BB、BE下降），或超過代償范圍（如呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒的特點為pH顯著升高，PaCO2下降的同時伴隨HCO3

34、－、BB、BE顯著升高，或不符合代償公式的變化僅做參考）。,,④同時存在導(dǎo)致呼吸性指標和代謝性指標的變化的因素。⑤注意發(fā)病時間是否符合代償?shù)奶攸c，如代謝性酸中毒患者在數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)　　PaCO2明顯下降即不符合肺的代償變化，提示同時合并呼吸性堿中毒。⑥注意隨訪動態(tài)變化，特別是數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)血氣分析指標的顯著變化時，一般提示存在混合型紊亂。⑦處理原則為：在維持合適pH的基礎(chǔ)上，首先處理原發(fā)病和誘發(fā)因素、避免發(fā)生嚴重電解質(zhì)紊亂。,某些特殊情況判

35、斷：HCO3－與PaCO2呈極反方向變化－混合性。原發(fā)失衡決定pH值偏酸或偏堿。PaCO2與HCO3－明顯異常同時伴pH正常－混合型。,混合性：（1）PaCO2↑而HCO3－↓－呼酸+代酸（2）PaCO2↓而HCO3－↑－呼堿+代酸（3）PaCO2和HCO3－明顯異常而pH正常－混合性,具休分析方法,1．pH小于7.35時，肯定有酸中毒存在。1）若PaCO2＞45mmHg，則存在呼吸性酸中毒。（1）若BE＝0或[HCO3

36、－]在急性呼吸性酸中毒的代償范圍內(nèi)，需結(jié)合臨床病史才能診斷為急性呼吸性酸中毒。因為慢性呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒也可有類似的改變。（2）BE輕度增加，[HCO3－]在慢性呼吸性酸中毒的代償范圍內(nèi)，一般可診斷為慢性呼吸性酸中毒。（3）[HCO3－]或BE的增加超過代償范圍時，則診斷為呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒。,,2）若[HCO3－]或BE減少，則考慮代謝性酸中毒存在。（1）PaCO2輕度降低，且在代謝性酸中毒的代償范圍內(nèi)，考慮為單

37、純性代謝性酸中毒。（2）PaCO2降低非常為，超過其代償范圍時，則考慮為代謝性酸中毒+呼吸性堿中毒。（3）若PaCO2不降低或與代償范圍相差太遠時，則代謝性酸中毒可疑，可能是呼吸中樞尚未來得及代償，應(yīng)短時間內(nèi)隨訪血氣。3）PaCO2上升與[HCO3－]或BE的減少同時存在時，則為呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒。,,2．pH正常時1）若PaCO2、[HCO3－]、BE均正常，則酸堿平衡正常。2）若pH在正常高限，PaCO2降低，[H

38、CO3－]、BE降低在代償范圍之內(nèi)，則為代償性呼吸性堿中毒。3）若pH在正常低限，[HCO3－]、BE降低，PaCO2降低在代償范圍之內(nèi)，則為代償性代謝性酸中毒。4）若PaCO2、[HCO3－]、BE均異常降低（超過代償范圍），則為呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒。5）若PaCO2、[HCO3－]、BE均異常升高（超過代償范圍），則為呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒。6）由于混合型紊亂的變化也可在代償范圍之內(nèi)，且所謂的代償范圍經(jīng)常是一個比較

39、大的范圍，因此代償性酸堿紊亂與混合型紊亂容易混淆，需結(jié)合病史分析，并隨訪動脈血氣。,,6）由于混合型紊亂的變化也可在代償范圍之內(nèi)，且所謂的代償范圍經(jīng)常是一個比較大的范圍，因此代償性酸堿紊亂與混合型紊亂容易混淆，需結(jié)合病史分析，并隨訪動脈血氣。3．pH大于7.45時，可肯定有堿中毒存在。1）若PaCO2降低，應(yīng)考慮呼吸性堿中毒存在。（1）若[HCO3－]、BE在呼吸性堿中毒的代償范圍內(nèi)，則考慮為單純性呼吸性堿中毒。（2）若[HCO

40、3－]、BE異常降低，則考慮為呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒。,,2）若[HCO3－]、BE升高，則考慮代謝性堿中毒。（1）若PaCO2正?；蜉p度上升，且在代謝性堿中毒的代償范圍內(nèi)，則考慮單純性代謝性堿中毒。（2）若PaCO2明顯上升，超過代謝性堿中毒的代償范圍，則考慮代謝性堿中毒+呼吸性酸中毒。,用單純性酸堿失衡預(yù)計公式來判斷,代酸：HCO3－↓PaCO2↓PaCO2＝1.5×HCO3－+8±2(△PaCO2＝

41、△ HCO3－ ×1.2)代償極限 10mmHg代堿：HCO3－↑PaCO2↑△PaCO2＝0.9× △ HCO3－±5代償極限 55mmHg呼酸：PaCO2↑HCO3－↑急性：3-4mmol/L 代償極限 30mmol/L,,慢性：△HCO3－＝0.35×△PaCO2±5.58 (△HCO3－＝0.38×△PaCO2±3.78)代

42、償極限 42-45mmol/L呼堿：PaCO2↓HCO3－↓急性：△HCO3－＝0.2×△PaCO2±2.5代償極限 18mmol/L慢性：△HCO3－＝0.49×△PaCO2±1.72代償極限 12-15mmol/L,,通過計算AG和潛在HCO3－判斷多重酸堿 紊亂,注意AG和潛在HCO3－計算，以此判斷有無混合性。先用預(yù)計代償公式計算出HCO3－或PaCO2代償范圍，判定是單

43、純還是混合。計算AG，判斷有無高AG代酸。計算潛在HCO3－揭示代堿并高AG代酸和三重酸堿失衡中代償，即判斷并發(fā)高AG代酸的混合性酸堿失衡中代堿存在，必須計算潛在HCO3－，用潛在HCO3－替代實際HCO3－與預(yù)計代償公式計算所得預(yù)計HCO3－相比。若潛在HCO3－大于預(yù)計HCO3-，即可判斷并發(fā)代堿存在。結(jié)合臨床綜合判斷。,結(jié)合臨床病史綜合判斷。如：pH=7.45，PaCO252mg，HCO3－35mmol/L。分析：HCO

44、3－＞24nmol/L可能為代堿，PaCO252mg＞40可能為呼酸。因為pH7.45>7.40,所以結(jié)論：代堿。按預(yù)計公式得：預(yù)計PaCO2＝正常 PaCO2+△PaCO2＝40+0.9（35-24）±5＝ 44.9-54.9mmHg。實測PaCO2為52mmHg，在此代償范圍內(nèi)。結(jié)論：代堿。但結(jié)合病史，病人系肺心病病人，原有血氣分析為呼酸，采用機械通氣后病情改善，所以應(yīng)診斷為呼酸+代堿，也可稱為二氧化碳排出后堿

45、中毒。,,同步電解質(zhì)。,小結(jié),根據(jù)原發(fā)病與并發(fā)癥的診斷、病程、有無誘發(fā)因素和酸堿紊亂的因素等判斷有無酸堿失衡存在。同步測定血氣與電解質(zhì)。如對數(shù)據(jù)有懷疑，可按H-H公式計算核實。根據(jù)原發(fā)病與并發(fā)癥以及血氣測定數(shù)據(jù)，首先確定呼吸因素或代謝因素為原發(fā)病變。  選擇相關(guān)預(yù)期代償公式，確定是單純型或復(fù)合型酸堿平衡紊亂。  計算AG，依據(jù)AG值來判斷有無“三重”酸堿紊亂。如初步考慮有代酸并代堿或“三重”酸堿紊亂，參考

46、Na+、k+、Cl-值，比較△AG、△HCO3-、△C1-相互關(guān)系，并對血氣進行動態(tài)觀察，結(jié)合病情演變和相應(yīng)生化檢驗結(jié)果進行綜合判定。,單純型酸堿失衡判斷,血氣分析。①失代償代酸：pH降低，AB降低，PaCO2不變。代償性代酸，pH正常，AB降低，PaCO2降低。②失代償代堿：pH升高，AB升高，PaCO2不變。代償性代堿pH正常，AB升高，PaCO2升高。③急性呼酸：pH降低，AB正?；蚵愿?，PaCO2升高。④急性呼堿：pH升高，AB

47、正?；蚵缘?，PaCO2降低。⑤慢性呼酸：如達到最大代償，pH值正?；蛉越档?，AB升高，PaCO2升高。⑥慢性呼堿：如達到最大代償，pH值正?；蚱?，AB降低，PaCO2降低。,,應(yīng)用酸堿紊亂計算公式,,動用酸堿失衡代償規(guī)律。①時限：代酸最大償為12~24小時，代堿最大代償為12~24小時；急性呼酸代償為6~24小時，慢性呼酸代償為5~7天甚至2周；急性呼堿代償為6~24小時，慢性呼堿代償為5~7天。②范圍：代酸最大代償PaCO2達7.3

48、1kPa(55mmHg)，急性呼酸最大代償AB達30mmol/L，慢性呼酸最大代償AB達42~45mmol/L,急性呼堿最大代償AB降至18mmol/L，慢性呼堿最大代償AB達15mmol/l。,復(fù)合性酸堿紊亂的判斷,pH過高、過低或雖然存在多個酸堿指標異常而pH 正常。PaCO2升高或降低伴AB反方向改變。結(jié)合酸堿失衡代償規(guī)律，該代償?shù)奈创鷥?，不該代償已代償以及代償過度。應(yīng)用預(yù)計公式計算，實測值遠遠超過代償預(yù)計值。PaCO2過

49、高或過低，同時PaO2過低，PaO2〈6.6kPa(35mmHg)提示有乳酸性酸中毒。上述情況均應(yīng)考慮為復(fù)合性酸堿平衡紊亂所致。,酸堿紊亂有哪些,單純性酸堿失衡①高AG代謝性酸中毒；②正常AG代謝性酸中毒（高氯性代酸）；③代謝性堿中毒；④呼吸性堿中毒（包括急性、慢性）；⑤呼吸性酸中毒（包括急性、慢性）。,復(fù)合性酸堿失衡,二重性酸堿失衡：①呼酸+高AG代酸；②呼酸+正常AG代酸；③呼酸+代堿；④呼堿+高AG代酸；⑤呼堿+正常AG代酸；

50、⑥呼堿+代酸；⑦高AG代酸+正常AG代酸；⑧高AG代酸+代堿；⑨正常AG代酸+代堿。,,三重性酸堿失衡：①呼酸+高AG 代酸+代堿；②呼酸+正常AG代酸+代堿；③呼酸+高AG代酸+正常AG代酸；④呼堿+高AG代酸+代堿；⑤呼堿+正常AG代酸+代堿；⑥呼堿+高AG代酸+代堿；⑦高AG代酸+正常AG代酸+代堿。,,四重性酸堿失衡：①呼酸+高AG代酸+正常AG代酸+代堿；②呼堿+高AG代酸+正常AG代酸+代堿。,復(fù)合性酸堿紊亂代償公式,慢性呼

51、酸+高AG代酸（1）    PaCO2>6.67kpa(50mmHg)（2）    AG>20mmol/L（3）    AB<24+△PaCO2(mmHg)×0.35mmol/L（4）    PH<7.40,,.慢性呼酸+高C1-代酸（1）PaCO2>6.67kPa(5

52、0mmHg)（2）C1- >106-△PaCO2×0.35mmol/L（3）AB<24+△PaCO2×0.35mmol/L（4） PH<7.40（5）AGu＜-20mmol/L,,慢性呼酸+代堿（1）PaCO2>6.67kPa(50mmHg)（2）C1-24+△PaCO2×0.35mmol/L,,慢性呼堿+高AG代酸（1）PaCO2<4.67kPa(35

53、mmHg)（2）AG＞20mmol/L（3）AB<24-△PaCO2×0.5mmol/L,,慢性呼堿+高C1-代酸（1）PaCO2106+△PaCO2×0.5mmol/L（3） AB<24-△PaCO2×0.5mmol/L（4） Agu<-20mmol/L,,慢性呼堿+代堿（1）PaCO224-△PaCO2×0.5mmol/L(5)pH>7.40,,

54、高AG代酸+高C1-代酸（1）PaCO220mmol/L（3）C1->106mmol/L（4）AB<22mmol/L（5）PH<7.40（6）Agu<-20mmol/L,,高AG代酸+代堿（1）PaCO20.9×HCO3-+15.9mmHg（3）AG>20mmol/L（4）C1-<100mmol/L,,高C1代酸+代堿（1）PaCO20.9×HCO3-+15.6m

55、mHg（3）C1->106mmol/L（4） AGu＜-20mmol/L,,慢性呼酸+高AG代酸+高C1-代酸(1)    PaCO2>6.9kPa(50mmHg)(2)    AG＞20mmol/L(3)    C1->106-△PaCO2×0.35mmol/L(4)  

56、60; AB<24-△PaCO2×0.35-△AGmmol/L(5)    PH<7.40(6)    AGu＜-20mmol/L,,慢性呼酸+高AG代酸+代堿（1）PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)（2）AG＞20mmol/L（3）Cl－＜100－△PaCO2×0.35mmol/L（4）AB＞24+△PaCO2×0

57、.35－△AG mmol/L,,慢性呼酸+高Cl代酸+代堿（1）PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)（2）AB＞24+△PaCO2×0.35－[Cl－－（103－△PaCO2×0.35）]mmol/L（3）AGu＜－20mmol/L,,慢性呼堿+高AG代酸+高Cl－代酸（1）PaCO2＜4.67kPa(35mmHg)（2）AG＞20mmol/L（3）Cl－＞106+△PaCO2×0.5mm

58、ol/L（4）AB＜24－△PaCO2×0.5－△AG mmol/L（5）AGu＜－20mmol/L,,慢性呼堿+高AG代酸+代堿（1）PaCO2＜4.67kPa(35mmHg)（2）AG＞20mmol/L（3）AB＞24－△PaCO2×0.5－△AGp mmol/L,,慢性呼堿+高Cl－代酸+代堿（1）PaCO2＜4.67kPa(35mmHg)（2）Cl－＞106+△PaCO2×0.5mmo

59、l/L（3）AB＞24－△PaCO2×0.5－[Cl－－（103－△PaCO2×0.5）]mmol/L（4）AGu＜－20mmol/L,,高AG代酸+高Cl－代酸+代堿（1）PaCO2＜1.5×HCO3－+8±2mmHg（2）PaCO2＞0.9×HCO3－+15.6mmHg（3）AG＞20mmol/L（4）AGu＜－20mmol/L,,慢性呼酸+高AG代酸+高Cl－代酸+代堿

60、（1）PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)（2）AG＞20mmol/L（3）Cl－＞106－△PaCO2×0.35mmol/L（4）AB＞24+△PaCO2×0. 35mmol/L（5）AGu＜－20mmol/L,,慢性呼堿+高AG代酸+高Cl－代酸+代堿（1）PaCO2《4.67kPa(35mmHg)（2）AG＞20mmol/L（3）Cl－＞106+△PaCO2×0.5mmol/L

61、（4）AB＞24－△PaCO2×0.5－△AG －Cl－mmol/L（5）AGu＜－20mmol/L,,注：計算時PaCO2用mmHg，△AG＝AG－16mmol/L，呼酸時△PaCO2＝PaCO2－40mmHg，呼堿時△PaCO2＝40－PaCO2mmHg，呼酸時△Cl－＝Cl――（103－△PaCO2×0.35mmol/L），呼堿時△Cl－＝Cl――（103+△PaCO2×0.5mmol/L）。,應(yīng)用

62、公式注意事項：,一定要考慮到酸堿失衡代償程度。一定要考慮到酸堿失衡代償極限：機體不能超代償。公式是根據(jù)嚴格選擇的單純性酸堿失衡病人的酸堿參數(shù)，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理所推算出直線回歸方程。代謝酸堿失衡：肺代償，相對快，無快慢之分。呼吸酸堿失衡：腎代償，相對慢，極大代償期3-5天，以3天分為急慢性。慢性代償比急性大，其中以慢性呼堿代償最大。還要考慮時間因素,混合性酸堿平衡失調(diào)進行診斷,診斷混合性酸堿平衡失調(diào)需收集以下方面的資料。病史、

63、體征、病程經(jīng)過，根據(jù)這些資料，可初步找到引起酸堿平衡失調(diào)的原發(fā)性疾病。如腎功能衰竭可發(fā)生代酸，呼吸功能衰竭可發(fā)生呼酸，嚴重的嘔吐可發(fā)生代堿。實驗室檢查包括血清K+、Na+、Cl－、HCO3－及血pH、PaCO2、PaO2。并計算出AG的高低。,,診斷依據(jù)1．根據(jù)電解質(zhì)檢查的結(jié)果，AG增加超過正常值（＞16mmol/L），一定有代酸存在。三重酸堿平衡失調(diào)也一定有AG增加。2．根據(jù)PaCO2、HCO3－代入有關(guān)預(yù)期代償公式，確定有無超

64、過或達不到代償限度，以確定混合性酸堿平衡失調(diào)的類型。,,其診斷步驟如下：1）低PaCO2/低HCO3－，見于單純性代酸或呼堿。2）高PaCO2/高HCO3－，見于單純性代酸或呼堿。3）低PaCO2/高HCO3－，見于呼堿合并代堿。4）高PaCO2/低HCO3－，見于呼堿合并代堿。根據(jù)上述方法做出初步分類之后。再根據(jù)病史確定PaCO2、HCO3－在血中升高或降低，哪一個是原發(fā)性或繼發(fā)性的代償。再根據(jù)預(yù)期代償公式，計算是否代償超過

65、或未達到預(yù)期值。,,三重性酸堿平衡失調(diào)的診斷第一步看AG是否增加，AG增加即可確定代酸。然后確定是否有HCO3－不適當(dāng)增加，如HCO3－不適當(dāng)增加，即可確定為代堿。最后再根據(jù)PaCO2是否有不適當(dāng)?shù)脑龈呋蚪档?，以判定呼酸或呼堿。,根據(jù)血清鉀及氯的測定值，對酸堿平衡失調(diào)進行診斷。1）若AG正常，應(yīng)從是否有血清Cl－增加，以判定有無代酸。2）高鉀血癥，可能有代酸。3）低鉀血癥，可能有代堿。4）高氯血癥，可能有代酸。5）低氯血癥，可

66、能有代堿。6）根據(jù)pH來確定是酸血癥還是堿血癥。7）如PaCO2/HCO3－均升高或降低，需根據(jù)HCO3－＝0.6×PaCO2初步判斷是代償不足還是超過，如代償超過預(yù)期代償范圍，則有混合性酸堿平衡失調(diào)存在。8）在PaCO2/HCO3－有PaCO2高于正常而HCO3－低于正常，或HCO3－高于正常而PaCO2低于正常，則有混合性酸堿平衡失調(diào)存在。,肺功能公式,,1.肺內(nèi)分流,QS/QT＝,0.0031×（PAO2

67、-PaO2）(CaO2-CvO2)+0.0031×(PAO2-PaO2),×100%,CaO2-CvO2系動脈血與混合靜脈血氧含量差平均值，正常人為5，有心肺疾患為3.5。QS/QT正常2-5%，10-19%為輕度，20-29%為中度，＞30%為重度。,2.VD/VT＝,PaCO2- PECO2PaCO2,正常為0.2-0.35　老年人0.4,3.肺泡方程式:PAO2 = PIO2-,PACO2R,PIO2＝

68、（760-47）×FIO2FIO2＝21%+4×溶量%,,,,4. P(A-a)O2= PAO2- PaO2 正常值吸空氣為6mmHg,最高不超過15mg，隨年齡增長70歲以上可增至30mmHg，正常人吸入30%O2<70mmHg，純O2＜100mmHg,5. PACO2=0.863×,VCO2VA,6.V/Q＝,0.863 ×R（CaO2-CvO2）PaCO2,正常值為1.018&