氣體分壓改變引起的疾病

1、第三節(jié) 潛水中呼吸氣體分壓改變引起的 疾病,在潛水過(guò)程中，為了保持體內(nèi)外的壓力平衡，必須呼吸與潛水深度相適應(yīng)的壓縮氣體（空氣、純氧或人工配制的混合氣體）。隨著壓縮氣體總壓的升高，氣體各組成成份的分壓也相應(yīng)地升高。致使一些在常壓空氣中對(duì)機(jī)體無(wú)毒性作用的氣體成分（如氮?dú)?、氧氣和CO2等），在各自分壓增高達(dá)一定閾值后，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生了麻醉作用和（或）其它毒性作用，引起疾病。,一、氮麻醉,氮麻醉是機(jī)體因吸入高分壓氮而引起的一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的

2、功能性病理狀態(tài)。這種功能性病理狀態(tài)在機(jī)體脫離高分壓氮作用后，即可恢復(fù)常態(tài)，因而它是可逆的。鑒于這種狀態(tài)和臨床上應(yīng)用的全身麻醉及酒醉頗有相似之處，故稱為“氮麻醉”。雖然氮麻醉不會(huì)對(duì)人體的健康和生命造成嚴(yán)重的危害，但是在潛水過(guò)程中，可因發(fā)生氮麻醉，引起神經(jīng)功能障礙而容易導(dǎo)致其它更危險(xiǎn)的疾病和事故。 其他惰性氣體，如：氙、氪、氬等也和氮一樣，雖然在一般情況下不引起機(jī)體明顯的生理、病理變化，但在達(dá)到各自相應(yīng)的高分壓值時(shí)都有麻醉作用。

3、,（一）氮的麻醉作用及其原理,1. 氮的麻醉作用 1935年，Behnke等觀察到，人在加壓艙內(nèi)呼吸壓縮空氣，當(dāng)艙壓達(dá)到300kPa左右，同時(shí)開(kāi)始出現(xiàn)麻醉征象，而且癥狀隨艙壓的升高而明顯加重。由于這時(shí)的氧分壓是不足以迅速對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒性作用的。呼出的二氧化碳又被吸收劑充分地吸收，且無(wú)其它足以致病的有害氣體。因此對(duì)壓縮空氣的這種麻醉作用，就歸因于高分壓氮對(duì)機(jī)體的影響。這一結(jié)論，已為后來(lái)的工作所證實(shí)。,,氮是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)具有麻醉作

4、用的惰性氣體。后來(lái)經(jīng)研究逐漸發(fā)現(xiàn)并證實(shí)其它一些惰性氣體如氙、氪、氬等，當(dāng)其達(dá)到各自相應(yīng)的高分壓時(shí)，也都具有麻醉作用。不過(guò)其麻醉效能以及產(chǎn)生的具體癥狀在程度上各有差異。如果以氮的麻醉效能為標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行比較，各惰性氣體的相對(duì)麻醉性為： 某惰性氣體的麻醉性 相對(duì)麻醉性= 氮

5、的麻醉性 若某惰性氣體的相對(duì)麻醉性數(shù)值大于1，表示其麻醉性比氮大，反之則比氮小。,,,2. 氮麻醉的原理 大多數(shù)人支持“類脂質(zhì)學(xué)說(shuō)”（即“脂溶性學(xué)說(shuō)”）。該理論認(rèn)為：任何能溶解在細(xì)胞脂類中的惰性物質(zhì)都有麻醉作用。決定其作用強(qiáng)弱的是該物質(zhì)在脂類和水中的分配系數(shù)，即“脂水溶比”。脂水溶比越大，麻醉作用越強(qiáng)。據(jù)此提出了高分壓惰性氣體的麻醉作用，并不決定于其化學(xué)結(jié)構(gòu)，而是由于惰性氣體容易進(jìn)入富有類脂質(zhì)的神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞

6、膜,妨礙和阻斷神經(jīng)突觸的正常傳導(dǎo)功能的結(jié)果。,,隨著阻斷突觸傳導(dǎo)功能的作用加強(qiáng)和范圍擴(kuò)大，特別是由于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的上行激醒系統(tǒng)受抑制，使大腦皮層不能維持正常的覺(jué)醒狀態(tài)；加以大腦皮層本身的神經(jīng)細(xì)胞突觸對(duì)高分壓惰性氣體敏感，以致發(fā)生麻醉。 事實(shí)證明，氬、氪、氙的脂水溶比都比氮大，它們的麻醉效能也都大于氮，而氫、氖、氦的脂水溶比都比氮小，它們的麻醉效能也確實(shí)比氮小。從而有力地支持了這一學(xué)說(shuō)。該學(xué)說(shuō)在潛水醫(yī)學(xué)中的實(shí)踐意義在于啟發(fā)人們選

7、擇脂水溶比小的氣體配制人工混合氣，減輕或避免深潛水中惰性氣體的麻醉作用。,各種惰性氣體的脂水溶比及相對(duì)麻醉性,,（二）癥狀與體征,癥狀與體征的具體表現(xiàn)及輕重程度，可因個(gè)體及環(huán)境差異而有較大的差別。主要為情緒、智力、意識(shí)方面的障礙，運(yùn)動(dòng)障礙，感覺(jué)障礙以及其他一些變化。 1. 精神活動(dòng)障礙 （1）情緒異常：多見(jiàn)有欣快、多語(yǔ)、無(wú)故發(fā)笑、甚至狂歡。但氮分壓高達(dá)一定程度時(shí)，即使訓(xùn)練有素的潛水員，也常有拉著信號(hào)繩打拍子、唱歌等情況。情緒變

8、化還表現(xiàn)為咒罵、埋怨和拒絕執(zhí)行水面人員的正常指令而輕舉妄動(dòng)。也有呈現(xiàn)憂慮、驚慌、恐懼感。 情緒變化的表現(xiàn)形式雖然不盡相同，甚至性質(zhì)相反，但就中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的變化本質(zhì)來(lái)看，都是由于“脫抑制”產(chǎn)生的。,,（2）智力減退：主要為判斷力下降，對(duì)簡(jiǎn)單的事物也不能很快正確鑒別，即刻的、短暫的記憶力減退尤明顯；一些親自進(jìn)行的操作或曾努力記憶的重要的簡(jiǎn)單數(shù)據(jù)，在數(shù)分鐘后即被完全遺忘；思維能力減退，注意力不集中，對(duì)常壓下能正確、迅速地運(yùn)算的數(shù)學(xué)

9、題，不僅運(yùn)算緩慢而且多有差錯(cuò)。 （3）神志不清：見(jiàn)于嚴(yán)重發(fā)病者，表現(xiàn)為昏昏沉沉，意識(shí)模糊直至神志喪失，在可能出現(xiàn)的短暫的強(qiáng)烈興奮后，呈現(xiàn)麻醉性的昏睡。,,2. 協(xié)調(diào)障礙：主要表現(xiàn)在神經(jīng)—肌肉活動(dòng)方面。精細(xì)動(dòng)作難以完成，粗大動(dòng)作表現(xiàn)為舉止過(guò)度、定位不準(zhǔn)；難以維持正常體態(tài)等。最后甚至完全喪失有效活動(dòng)的功能。 3. 感覺(jué)異常：可出現(xiàn)口唇發(fā)麻，感覺(jué)遲鈍甚至失去痛覺(jué)；有人嘗到一種金屬味；出現(xiàn)眩暈或幻視。 患者在返回常壓后，仍可有

10、疲倦、思睡的感覺(jué)，嚴(yán)重者記憶力喪失可持續(xù)數(shù)小時(shí)。如若采用吸氧減壓法，減壓后其癥狀可以大為減輕或完全消失。,（三）影響氮麻醉的因素,氮麻醉發(fā)生的速度和嚴(yán)重程度，除了高分壓氮的決定作用外，還受其它多種因素的影響。主要的有兩個(gè)方面： 一是外界條件， 如二氧化碳分壓大小；二是機(jī)體本身的因素，如個(gè)體差異等。 1. 二氧化碳等因素影響 機(jī)體處于一定的高分壓氮下，體內(nèi)的二氧化碳張力增高，氮麻醉發(fā)生越快，越嚴(yán)重。一般認(rèn)為，可能是因?yàn)槎?/p>

11、氧化碳張力增高，使血管、特別是腦血管擴(kuò)張，血流量增加，因而進(jìn)入腦組織的氮量也增多的緣故。,,2. 個(gè)體差異 不同個(gè)體對(duì)高分壓氮的麻醉作用的耐受能力各有很大差異。即使各種條件一致，不同潛水員對(duì)氮麻醉的反應(yīng)也不相同。 3. 機(jī)體的適應(yīng)性 機(jī)體對(duì)氮麻醉的適應(yīng)幅度很大。經(jīng)常進(jìn)行加壓鍛煉和深度較大的潛水，使機(jī)體反復(fù)處于高分壓氮的環(huán)境中，就能獲得這種適應(yīng)性。 4. 主觀能動(dòng)性 人的主觀能動(dòng)作用在一定程

12、度上對(duì)氮麻醉的發(fā)生和發(fā)展產(chǎn)生不可忽視的影響。,（四）救治措施,對(duì)氮麻醉本身無(wú)需特殊治療。多數(shù)患者在離開(kāi)高分壓氮環(huán)境后，癥狀，體征會(huì)很快消失。即使少數(shù)嚴(yán)重患者在減壓后有短時(shí)遺忘癥等，也都可自行完全恢復(fù)。對(duì)曾有神志喪失的患者，則可入院觀察24h。,（五）預(yù)防,雖然氮麻醉本身不會(huì)直接對(duì)生命、健康造成嚴(yán)重的危害，但它在潛水中一旦發(fā)生，則很可能導(dǎo)致絞纏、放漂、跌落深處等潛水事故，從而引起更為嚴(yán)重的潛水疾病和損傷（如減壓病和擠壓傷等）。 預(yù)防

13、措施： 1. 限制空氣潛水的深度 2. 采用氦—氧常規(guī)潛水 3. 組織加壓鍛煉 4. 控制影響條件,二、氧中毒,氧氣是維持機(jī)體生命活動(dòng)不可缺少的物質(zhì)。吸入氣中氧濃度升高，或環(huán)境壓力增高，皆可使氧分壓增高。機(jī)體呼吸一定時(shí)間的高分壓氧后，使機(jī)體功能和組織受到損害，這種現(xiàn)象稱為“氧中毒”。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：長(zhǎng)時(shí)間吸入60kPa以上的氧，就可對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒性作用。,,鑒于個(gè)體差異的影響，對(duì)氧中毒發(fā)生的閾值（氧壓-時(shí)

14、程閾值）的研究結(jié)果也極不一致。一般認(rèn)為：連續(xù)3h以上吸入分壓為60-200kPa的氧氣，可引起慢性氧中毒。因其病變主要表現(xiàn)在肺部，故又叫肺型氧中毒。吸入分壓為200-300kPa以上的氧氣，可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的驚厥癥狀。氧分壓愈高，出現(xiàn)癥狀的潛伏期也愈短，甚至數(shù)分鐘內(nèi)即可發(fā)生，故稱急性氧中毒，又稱驚厥型或中樞神經(jīng)型氧中毒。,（一）癥狀與體征,1. 慢性（肺型）氧中毒 機(jī)體長(zhǎng)時(shí)間吸入60-200kPa的氧后，即可出現(xiàn)慢性氧中毒

15、。其肺部病變的臨床表現(xiàn)主要有胸骨后不適或燒灼感，連續(xù)咳嗽，吸氣時(shí)胸部劇痛，并有進(jìn)行性呼吸困難。嚴(yán)重患者將出現(xiàn)肺水腫、出血和肺不張，最后可因呼吸極度困難而窒息死亡。 檢查時(shí)，可發(fā)現(xiàn)患者肺活量減少，胸部叩診時(shí)有實(shí)變，語(yǔ)顫增強(qiáng)。X線檢查，可見(jiàn)肺紋理增加，以至出現(xiàn)類似小葉或大葉型肺炎的改變。,,2. 急性（驚厥型）氧中毒 當(dāng)吸入分壓為200-300kPa以上的氧時(shí)，會(huì)出現(xiàn)以驚厥為主的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。臨床上將其發(fā)展過(guò)程分為三

16、期，即前驅(qū)期、驚厥期和昏迷期。這三者是一個(gè)連續(xù)變化的過(guò)程，發(fā)展較快，彼此之間無(wú)明顯的分界?，F(xiàn)將三個(gè)發(fā)展階段的臨床表現(xiàn)分述于下：,,（1）前驅(qū)期：多數(shù)患者先有口唇或面部肌肉顫動(dòng)及面色蒼白；繼而可有前額出汗、眩暈、惡心，甚至嘔吐以及瞳孔擴(kuò)大等植物性神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的癥狀；也可出現(xiàn)視野縮小，幻視、幻聽(tīng)；有的還有心悸、指（趾）發(fā)麻、情緒反常、煩躁不安等。（2）驚厥期：前驅(qū)期之后，可很快出現(xiàn)似癲癇大發(fā)作樣全身僵直性或陣發(fā)性痙攣。發(fā)作前有時(shí)患者可

17、突然發(fā)出短促尖叫。每次發(fā)作可持續(xù)30s-2min左右。在此期間，患者牙關(guān)緊閉、口吐白沫、神志喪失。也可有大小便失禁。此類發(fā)作，開(kāi)始較輕，間歇時(shí)間也長(zhǎng)。以后隨著中毒時(shí)間推移，發(fā)作間歇時(shí)間縮短，癥狀加重。,,（3）昏迷期：此期和驚厥期幾乎連在一起。如果患者在驚厥發(fā)作后仍不離開(kāi)高壓氧環(huán)境，則可能很快出現(xiàn)昏迷，這時(shí)可因呼吸極端困難而死亡。如果患者出現(xiàn)驚厥后，立即離開(kāi)高壓氧環(huán)境，則驚厥可停止（ 嚴(yán)重者還可能發(fā)作1-2次），但仍將鼾睡不醒。病情嚴(yán)重

18、者，醒后仍意識(shí)模糊或神志錯(cuò)亂，記憶力喪失，并有頭痛、惡心、嘔吐以及動(dòng)作不協(xié)調(diào)等。 一般在1-2h后可恢復(fù)。,（二）發(fā)病原理,1. 高壓氧使氧自由基的生成增多，從而破壞了神經(jīng)細(xì)胞的正常代謝 氧的毒性作用是由于形成氧自由基（游離基）所致。這一假說(shuō)的基本點(diǎn)是：分子氧含有兩個(gè)不成對(duì)的軌道電子，極不穩(wěn)定，會(huì)形成一系列為時(shí)短暫的中間產(chǎn)物（自由基團(tuán)和分子），如超氧陰離子自由基（或稱過(guò)氧化物離子基，O2.-） ，過(guò)氧化氫（H2O2）等，統(tǒng)稱

19、為“氧自由基”或稱“活性氧”。,,這些作為中間產(chǎn)物的氧自由基雖然具有很大的毒性，但由于體內(nèi)存在一些酶的作用，使其在體內(nèi)的半存留期極短，只要其生成量控制在一定范圍內(nèi)，對(duì)機(jī)體許多細(xì)胞來(lái)說(shuō)是無(wú)害的。體內(nèi)控制、調(diào)節(jié)氧自由基的物質(zhì)，主要是過(guò)氧化物歧化酶，過(guò)氧化氫酶，谷胱甘肽及其通路的酶等。這些酶可有效地消除O2.-和H2O2，阻止OH.的產(chǎn)生，被稱為“組織抗氧化系統(tǒng)”。由于高壓氧能加快氧自由基的生成速度，使氧自由基生成過(guò)多，超過(guò)了上述組織抗氧化系

20、統(tǒng)的清除能力，就可因細(xì)胞的過(guò)度氧化而改變了膜蛋白的生物活性及膜離子（鉀、鈉交換）的化學(xué)梯度，從而破壞了生物膜正常功能的完整性，使神經(jīng)元興奮與抑制的平衡失調(diào)，造成了諸如腦、肺等功能的一系列病理性變化。,,2. 高壓氧的毒性作用抑制了葡萄糖的氧化代謝和神經(jīng)遞質(zhì)酶的合成。 大腦組織的氧化代謝主要靠葡萄糖，由于高壓氧可使三羧酸循環(huán)所必須的幾種含巰基（-SH）的酶滅活，嚴(yán)重地破壞了三羧酸循環(huán)的進(jìn)行，使葡萄糖的氧化代謝發(fā)生障礙，造成大腦

21、能量供應(yīng)枯竭。同時(shí)，由于參與三羧酸循環(huán)與γ-氨基丁酸（GABA）支路的神經(jīng)化學(xué)遞質(zhì)酶（谷氨酸脫羧酶）的合成受到嚴(yán)重干擾和破壞，致使大腦內(nèi)抑制性沖動(dòng)遞質(zhì)—γ-氨基丁酸合成減少，神經(jīng)元之間的信息傳遞發(fā)生了紊亂，導(dǎo)致了大腦的過(guò)度興奮和驚厥發(fā)作。,,3. 氧中毒引起的肺部及其血液動(dòng)力學(xué)方面的一系列改變，可能是由于高壓氧對(duì)肺部的直接作用和通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的間接作用所致。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，長(zhǎng)時(shí)間呼吸60-200kPa的氧，會(huì)對(duì)肺泡上皮

22、細(xì)胞及心肌細(xì)胞的氧化-還原作用產(chǎn)生抑制。肺泡表面有一層由表面活性物質(zhì)形成的極薄液面，在它與肺泡內(nèi)氣體之間的氣-液界面上，存在著表面張力，這種表面張力與肺泡的彈力纖維共同維持著肺泡的回縮力及其濕潤(rùn)狀態(tài)。在呼吸運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，上述表面張力的保持與調(diào)節(jié)，正是靠這種由肺泡Ⅱ型細(xì)胞（間壁細(xì)胞）分泌的、含軟脂酸（二綜閭酸）卵磷脂的表面活性物質(zhì)。它有對(duì)抗表面張力的作用。,,在正常情況下，當(dāng)肺泡因吸氣而擴(kuò)大時(shí)，界面上的表面活性物質(zhì)變薄，這種對(duì)抗作用減小，肺

23、泡因表面張力而回縮。肺泡回縮后，界面上的活性物質(zhì)又復(fù)原，對(duì)抗作用重新加大，使肺泡不致因表面張力增強(qiáng)而過(guò)度收縮，造成肺不張。同時(shí)，由于活性物質(zhì)增厚，還防止了組織向肺泡內(nèi)過(guò)度滲出而產(chǎn)生肺水腫。當(dāng)高分壓氧破壞了肺泡Ⅱ型細(xì)胞（間壁細(xì)胞）內(nèi)的線粒體后，肺表面活性物質(zhì)合成減少，活性降低，因而減小了上述對(duì)抗作用，導(dǎo)致肺不張、肺水腫、肺毛細(xì)血管充血、出血等病變。,（三）病因及影響發(fā)病的因素,1. 個(gè)體差異 機(jī)體對(duì)高壓氧的耐受力因個(gè)體不同而不同。即使同

24、一個(gè)體，在不同情況下，對(duì)高壓氧的耐受力也有差別。此外，精神緊張、情緒波動(dòng)、睡眠不足和疲勞等，也都會(huì)降低機(jī)體對(duì)高壓氧的耐受力。 2. 藥物的影響 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，一切能提高興奮性，增高代謝率的藥物，如甲狀腺素、腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素和擬交感神經(jīng)興奮劑等，均可加劇氧的毒性作用；反之，降低興奮性、抑制代謝的藥物，如有鎮(zhèn)靜、安眠作用的藥物，均可降低氧的毒性作用。,,3. 二氧化碳的影響 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，體內(nèi)二氧化碳的潴留可增強(qiáng)和加速

25、氧的毒性作用。 4. 勞動(dòng)強(qiáng)度 潛水時(shí)勞動(dòng)量大，容易促發(fā)氧中毒。這可能是由于運(yùn)動(dòng)時(shí)代謝增強(qiáng)，二氧化碳產(chǎn)生增多所致。 5. 溫度的影響 一般來(lái)說(shuō)，低溫可延長(zhǎng)機(jī)體對(duì)氧中毒的耐受時(shí)限，而高溫則可降低機(jī)體對(duì)氧中毒的耐受力。這是因?yàn)闇囟鹊淖兓苯佑绊懥藱C(jī)體代謝率的緣故。然而，潛水時(shí)水溫又不能太低，太低使機(jī)體能量消耗增加，反而降低了機(jī)體對(duì)高壓氧的耐受力。,（四）急救與治療,1. 在加壓艙內(nèi)吸氧減壓或高壓氧治療（面罩吸氧）時(shí)，一旦

26、發(fā)現(xiàn)前驅(qū)癥狀應(yīng)迅速摘除面罩，改吸艙內(nèi)空氣。 2. 出水后的救治（1）患者出水后，立即卸裝、靜臥、保暖，一般輕癥患者可很快自行恢復(fù)。（1）如患者出水后熟睡不醒，應(yīng)有專人護(hù)理，以防突然發(fā)生驚厥。（2）出現(xiàn)驚厥的重癥患者，可用10%的水化氯醛50ml灌腸，2h后再重復(fù)用一次直至癥狀消失。其他鎮(zhèn)靜劑、催眠劑和新針療法亦可酌情應(yīng)用。驚厥型氧中毒，多數(shù)伴有肺部損傷，故禁用氯仿等吸入麻醉藥。心力衰竭者，可用強(qiáng)心劑。,第六章 航海疾病,第

27、一節(jié) 運(yùn)動(dòng)病,,運(yùn)動(dòng)病是因異常運(yùn)動(dòng)刺激而引起的神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，主要包括前庭功能紊亂和植物神經(jīng)功能紊亂兩個(gè)方面，后者的表現(xiàn)更為突出，出現(xiàn)面色蒼白、出汗、流涎、淡漠、嗜睡、上腹不適、眩暈、惡心、甚至嘔吐等癥狀與體征。它發(fā)生于人們乘坐車、船、飛機(jī)等交通工具和游樂(lè)設(shè)施，以及航海、航空、航天模擬和實(shí)際作業(yè)之時(shí)，因所處的運(yùn)動(dòng)環(huán)境不同，運(yùn)動(dòng)病又有不同的名稱，如暈車病、暈機(jī)病（空暈?。?、暈船?。ê胶＿\(yùn)動(dòng)病或海暈?。?、航天運(yùn)動(dòng)?。ê教觳。?、模擬器病等

28、。,一、運(yùn)動(dòng)病發(fā)病機(jī)理,根據(jù)近年來(lái)許多中外學(xué)者對(duì)運(yùn)動(dòng)病發(fā)病機(jī)理的研究，可以認(rèn)為運(yùn)動(dòng)病是因異常運(yùn)動(dòng)刺激引發(fā)的一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)所形成的，既由于異常運(yùn)動(dòng)刺激在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生感覺(jué)沖突，引起許多中樞神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能失平衡，內(nèi)分泌功能、大腦皮質(zhì)功能失調(diào)，對(duì)腦干植物神經(jīng)中樞的調(diào)控作用失常，導(dǎo)致前庭感覺(jué)異常及植物神經(jīng)功能紊亂，出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐等癥狀與體征。,（一）感覺(jué)沖突理論,正常情況下，通過(guò)視覺(jué)器官（眼）、前庭器官（三對(duì)半規(guī)管與雙側(cè)耳石膜）以及

29、肌肉、關(guān)節(jié)和支持組織的本體感受器等將頭部位置、身體姿勢(shì)等信息傳入神經(jīng)中樞，獲得正常機(jī)體的空間定向及位置感覺(jué)，保持身體平衡。一般的運(yùn)動(dòng)或安靜狀態(tài)下，各感受器收到的信息是相互協(xié)調(diào)的。當(dāng)人們乘坐車、船、飛機(jī)或某些游樂(lè)設(shè)施，或進(jìn)行航海、航空和航天模擬或作業(yè)而處于運(yùn)動(dòng)環(huán)境時(shí)，視覺(jué)傳入信息與前庭器官傳入信息、肌肉等本體感覺(jué)器傳入信息之間可能會(huì)失去平衡，導(dǎo)致腦內(nèi)感覺(jué)沖突的形成而引起運(yùn)動(dòng)病。,,正常的機(jī)體對(duì)上述感覺(jué)沖突有一定的耐受閾，當(dāng)感覺(jué)沖突程度低而

30、處于閾下?tīng)顟B(tài)時(shí)則不致發(fā)病，若運(yùn)動(dòng)刺激強(qiáng)度大、作用時(shí)間強(qiáng)或雙向感覺(jué)沖突發(fā)生時(shí)則容易發(fā)病。 不同的個(gè)體處于同一運(yùn)動(dòng)環(huán)境中有的發(fā)病而有的不發(fā)病，說(shuō)明這種耐受閾存在著明顯的個(gè)體差異。經(jīng)常性的運(yùn)動(dòng)、前庭功能鍛煉可提高機(jī)體對(duì)運(yùn)動(dòng)病的耐受閾，減少運(yùn)動(dòng)病的發(fā)生。前庭功能喪失的聾啞人以及雙側(cè)迷路破壞的動(dòng)物，因不致產(chǎn)生感覺(jué)沖突，不發(fā)生運(yùn)動(dòng)病。抑制前庭功能的藥物可抑制運(yùn)動(dòng)病的發(fā)生。,（二）中樞神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能失平衡理論,前庭受刺激是否會(huì)引起運(yùn)動(dòng)病

31、取決于中樞乙酰膽堿（Ach）能神經(jīng)遞質(zhì)與去甲腎上腺素（NE）能遞質(zhì)系統(tǒng)功能的平衡狀態(tài)，Ach能遞質(zhì)系統(tǒng)功能過(guò)強(qiáng)，NE能遞質(zhì)系統(tǒng)功能減弱即會(huì)引發(fā)運(yùn)動(dòng)病。并且還認(rèn)為抗Ach藥與擬交感藥就是通過(guò)調(diào)整這兩個(gè)遞質(zhì)體統(tǒng)的功能平衡發(fā)揮運(yùn)動(dòng)病作用的。隨著研究的不斷深入與擴(kuò)展，目前已發(fā)現(xiàn)除了Ach、NE能遞質(zhì)系統(tǒng)與運(yùn)動(dòng)病有關(guān)外，還發(fā)現(xiàn)組胺能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)與運(yùn)動(dòng)病的發(fā)生有密切關(guān)系。,,1.乙酰膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng) 抗膽堿藥具有明確的抗運(yùn)動(dòng)病作用，這

32、就提示Ach能遞質(zhì)系統(tǒng)參與了運(yùn)動(dòng)病的發(fā)病。2.去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng) 去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)與運(yùn)動(dòng)病的關(guān)系可從擬交感藥苯丙胺、麻黃素、哌醋甲酯等的抗運(yùn)動(dòng)病作用推測(cè)。此外，抑制去甲腎上腺素能遞質(zhì)系統(tǒng)的功能會(huì)促進(jìn)運(yùn)動(dòng)病的發(fā)生。,,3.組胺能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng) 異常的旋轉(zhuǎn)刺激模擬空間運(yùn)動(dòng)病是大鼠出現(xiàn)異嗜高嶺土行為，這時(shí)下丘腦和橋-延腦內(nèi)組胺水平升高，切除動(dòng)物的雙側(cè)迷路可阻止這種旋轉(zhuǎn)刺激引起的組織胺升高，用α-Fluo

33、romethyl-histidine剝奪腦內(nèi)神經(jīng)元的組織胺可抑制運(yùn)動(dòng)病的發(fā)生。此外，有許多研究證明常用的抗組織胺藥物均有不同程度的抗眩暈和抗運(yùn)動(dòng)病作用。這些研究結(jié)果提示中樞組胺能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能活動(dòng)增強(qiáng)與運(yùn)動(dòng)病的發(fā)病有密切的關(guān)系。,二、運(yùn)動(dòng)病防治措施,運(yùn)動(dòng)病的防治措施較多，有藥物防治和非藥物防治方法，前者包括抗膽堿藥、抗組胺藥、擬交感藥、鈣拮抗藥、胃動(dòng)力藥、中草藥等，后者包括適應(yīng)性前庭功能鍛煉、減少誘發(fā)因素等。運(yùn)動(dòng)病的預(yù)防和治療是運(yùn)動(dòng)病

34、研究的重點(diǎn)之一，雖然這方面的研究有不少發(fā)展，但目前還未能突破原來(lái)抗膽堿藥物的防治效果，迄今為止還缺乏效果好且無(wú)副作用的藥物。,,（一）抗膽堿藥 抗膽堿藥中東莨菪堿的作用效果最強(qiáng)，它也是目前所有藥物中效果最好的，其常用劑量為0.3-0.6mg，可口服或注射使用。其它如阿托品、苯海索、山莨菪堿也均有一定的效果，但副作用比較大，它會(huì)抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，引起嗜睡，還會(huì)使視覺(jué)模糊，損害人的記憶力等，不宜用于正在進(jìn)行作業(yè)的人員。,,（

35、二）抗組胺藥 抗組胺藥種類較多，常用的有茶苯海明（一般稱暈海寧或乘海寧），其它的有苯海拉明、異丙嗪。暈海寧也有中樞抑制的副作用，會(huì)引起人嗜睡，尤其是為加強(qiáng)抗暈效果而增加用量時(shí)，因而也不宜用于正在進(jìn)行作業(yè)的人員。（三）擬交感藥 擬交感藥有苯丙胺、麻黃堿、可卡因，由于它們又是中樞興奮劑，聯(lián)合東莨菪堿使用，可減輕它的中樞抑制副作用，同時(shí)抗暈作用又比單一的各藥物作用強(qiáng)，在航天飛行作業(yè)中有應(yīng)用的報(bào)道。但是，擬交感藥有成癮

36、性，使用上應(yīng)予以嚴(yán)格控制。,,（四）鈣拮抗劑 鈣拮抗劑以氟桂利嗪、腦益嗪為代表，在抗暈研究中有很多報(bào)道。（五）胃動(dòng)力藥 胃動(dòng)力藥有用于運(yùn)動(dòng)病防治的研究報(bào)道，有一定的效果。代表性的藥物是嗎丁啉。（六）中草藥 中草藥在我國(guó)自古就有抗暈應(yīng)用，近幾十年來(lái)的研究報(bào)道也以國(guó)內(nèi)居多。如防暈靈片，有蘇梗、生姜等10味中藥配制而成，防暈片由洋金花、干姜、花椒等配制而成。,,（七）適應(yīng)性前庭功能鍛煉 經(jīng)常