小兒機械通氣并發(fā)癥

1、機械通氣的并發(fā)癥及其防治,桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院兒科 歐維琳,機械通氣是重要的生命支持手段，但也會帶來一些并發(fā)癥，甚至是致命的并發(fā)癥?！癊verything is all right, the patient is on the ventilator.”,建立人工氣道相關(guān)的并發(fā)癥：導(dǎo)管異位,插管過深進入右主支氣管，可造成左側(cè)肺不張及同側(cè)肺氣腫氣胸。原因：右主支氣管與氣管所成角度較小，插管過深或固定不佳，使導(dǎo)管進入支氣管。

2、防范：插管后立即聽診雙肺是否對稱，一側(cè)呼吸減弱并叩濁提示肺不張；呼吸音減低伴叩診鼓音提示氣胸。發(fā)現(xiàn)氣胸應(yīng)立刻處理，同時攝X光片確認導(dǎo)管位置。,建立人工氣道相關(guān)的并發(fā)癥： 氣道損傷,損傷聲門和聲帶：困難插管、急診插管、長期插管易，致聲帶功能異常。防范：插管時動作輕柔，準(zhǔn)確，留管時間盡可能縮短。氣管粘膜缺血壞死：氣囊充氣過多、壓力太高，壓迫氣管，形成潰瘍，可造成出血。防范：使用低壓高容量氣囊，避免充氣壓力過高，有條件監(jiān)測氣囊壓力，

3、低于25cmH2O能減低這類并發(fā)癥。,建立人工氣道相關(guān)的并發(fā)癥：人工氣道梗阻,是建立人工氣道最嚴重的并發(fā)癥，常威脅患者生命。原因：導(dǎo)管扭曲、氣囊疝出而嵌頓導(dǎo)管遠端開口、痰栓或異物阻塞管道、管道坍陷、管道遠端開口嵌頓于隆突、氣管側(cè)壁或支氣管。防范：認真護理、密切觀察、及時更換管道。認真的護理、密切的觀察、及時的更換管道及有效的人工氣道護理處理：調(diào)整人工氣道位置、抽出氣囊氣體、試驗性插入吸痰管。如氣道梗阻仍不緩解，則應(yīng)立即拔除氣管插

4、管或氣管切開管，重新建立人工氣道。,建立人工氣道相關(guān)的并發(fā)癥：氣道出血,常見原因：氣道抽吸、氣道腐蝕等。一旦出現(xiàn)氣道出血，應(yīng)針對原因，及時處理。,機械通氣并發(fā)癥,人工氣道相關(guān)的并發(fā)癥正壓通氣相關(guān)的并發(fā)癥呼吸機相關(guān)性肺炎機械通氣對肺外器官功能的影響鎮(zhèn)靜與肌松相關(guān)的并發(fā)癥,正壓通氣相關(guān)的合并癥： 呼吸機相關(guān)肺損傷（VALI）,指對正常肺組織的損傷，或使已有的肺組織損傷加重。包括： 氣壓傷

5、(barotrauma)：間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫、皮下氣腫、氣胸（張力性氣胸） 容量傷(volutrauma) 萎陷傷(atelectrauma) 生物傷(biotrauma),正壓通氣相關(guān)的合并癥： 呼吸機相關(guān)肺損傷（VALI）,原因：氣壓傷是由于氣道壓力過高導(dǎo)致肺泡破裂。診斷：有明確肺泡外積氣的放射學(xué)證據(jù)分類：肺泡和周圍血管間隙壓差增大→肺泡破裂：間質(zhì)氣腫氣體沿支氣管血管鞘

6、進入縱隔：縱隔氣腫氣體沿周邊間隙進入皮下組織：皮下氣腫縱隔壓上升→縱隔、壁層胸膜破裂：氣胸氣體進入肺循環(huán)：氣體栓塞,氣壓傷發(fā)生的相關(guān)因素,吸氣峰壓(peak inflation pressure，PIP)平臺壓(Pplat)平均呼吸道壓(mean airway pressure，mPaw)呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP),正壓通氣相關(guān)的合并癥：

7、 肺間質(zhì)氣腫（PIE）,出現(xiàn)最早，發(fā)生率最高，有報道ARDS患者PIE發(fā)生率高達88%。查早期出現(xiàn)：肺前中部、心臟周圍和膈肌上方斑點狀透亮影，或朝向肺門的放射狀條形透亮帶或血管周圍低密度暈輪等。少量無影響，廣泛性PIE肺間血管受壓，肺循環(huán)阻力和肺內(nèi)分流增加，急性右心衰?？砂l(fā)展為縱隔氣腫、張力性氣胸等。,正壓通氣相關(guān)的合并癥：氣胸,是常見的最嚴重的并發(fā)癥肺功能正常者MV時發(fā)生率3%～5%ARDS患者

8、高達60%診斷注意：MV期間氣胸癥狀和體征常被基礎(chǔ)病掩蓋患者表達困難，仰臥位床邊片與立位片的氣胸特征不同，有時不易識別,處理：縱膈氣腫和皮下氣腫需皮片引流一旦發(fā)生張力性氣胸，可危及生命，必須立即處理。機械通氣+閉鎖引流,正壓通氣相關(guān)的合并癥：氣胸,皮下氣腫,縱隔氣腫,正壓通氣相關(guān)的合并癥：空氣栓塞,臨床表現(xiàn)與氣體量和發(fā)病部位有關(guān)，輕者臨床表現(xiàn)隱蔽，重者可致死。肺靜脈氣體栓塞可致通氣／血流比例失調(diào)、肺動脈高壓、血管內(nèi)皮損傷和

9、肺水腫腦氣體栓塞可致患者偏癱、失語、抽搐和意識障礙冠狀動脈氣體栓塞可致心肌缺血壞死、心律失常和心力衰竭臨床關(guān)注不多,正壓通氣相關(guān)的合并癥：容積傷,VALI不僅與高氣道壓有關(guān)，更與機械通氣所致肺容積(主要指吸氣末容積)過大和肺組織過度擴張有關(guān)，稱“容量傷”(Volutrauma)指過大的吸氣末容積對肺泡上皮和血管內(nèi)皮的損傷臨床表現(xiàn)：導(dǎo)致氣壓傷和高通透性肺水腫。是VALI最重要的致傷原因之一。,肺容量傷的機制,肺組織過度牽拉(o

10、ver strech)致肺泡上皮和內(nèi)皮細胞廣泛的機械性損傷大VT使肺泡毛細血管膜因過度擴張而致通透性增高，干擾和破壞PS而使之失活肺泡過度擴張，使毛細血管靜水壓因擠壓而升高，同時PS異常致肺間質(zhì)負壓增大，毛細血管跨壁壓急驟升高破壞氣血屏障——肺泡毛細血管應(yīng)力衰竭(stress failure),正壓通氣相關(guān)的合并癥：萎陷傷(atelectrauma),進行機械通氣時，即使沒有過度通氣甚至低通氣亦可導(dǎo)致肺的損傷或加重原有的肺損傷——“

11、肺萎陷傷”,正壓通氣相關(guān)的合并癥：萎陷傷,指肺泡周期性開放和塌陷產(chǎn)生的剪切力引起的肺損傷。小氣道反復(fù)開放和閉陷→終末肺單位的剪切力(shear stress)明顯增高→上皮細胞損壞肺組織病變不均一性使通氣分布不均→正常肺組織過度通氣，臨近不張肺區(qū)產(chǎn)生很高牽張力肺萎陷、肺泡腔內(nèi)液體滲出→肺泡內(nèi)氧分壓降低和細胞的損傷，肺表面活性物質(zhì)被擠壓出肺泡腔呼氣末肺容積過低和肺不張、導(dǎo)致終末肺單位周期性地開放和關(guān)閉,正壓通氣相關(guān)的合并癥：生物傷

12、(biotrauma),不同機制導(dǎo)致肺泡損傷的最后共同途徑，誘發(fā)了炎癥細胞和炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的局部甚至是全身性炎癥反應(yīng)——“生物傷”其對呼吸機相關(guān)肺損傷的發(fā)展和預(yù)后產(chǎn)生重要影響。,正壓通氣相關(guān)的合并癥：生物傷,臨床特征：突然煩躁、呼吸困難、血壓下降，氣道壓進行性升高(定容通氣時)和順應(yīng)性進行性下降發(fā)病率：接受MV患者，VALI總發(fā)生率約為4%～15%主要表現(xiàn)形式：肺泡外氣體系統(tǒng)性氣體栓塞彌漫性肺損傷氧中毒,正壓通氣相關(guān)的合并

13、癥：呼吸機相關(guān)肺損傷,防范：避免高潮氣量和高平臺壓，吸氣末平臺壓不超過30-35cmH2O，以避免氣壓傷、容積傷；同時設(shè)定合適呼氣末正壓，以預(yù)防萎陷傷。,正壓通氣相關(guān)的合并癥： 呼吸機相關(guān)性肺損傷的防范,肺保護性通氣策略：容量和壓力最佳PEEP =PEEP out + auto-PEEP：FiO2≤0.6，PaO2≥60mmHg或拐點計算生理性PEEP：3-5cmH2O治療性PEEP：&

14、gt;5cmH2O,10-15cmH2O肺復(fù)張：R M，Sigh允許性高碳酸血癥(PHC),PEEP的選擇——根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O來確定,,,正壓通氣相關(guān)的合并癥： 呼吸機相關(guān)性肺損傷的防范,肺復(fù)張手法控制性肺膨脹PEEP遞增法壓力控制法(PCV法)實施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式，推薦吸氣壓為30～45cmH2O、持續(xù)時間30～40s。P/F>400

15、mm HgRM能使超過10％的塌陷肺泡復(fù)張，被認為是高可復(fù)張，但低復(fù)張區(qū)不能反復(fù)復(fù)張,正壓通氣相關(guān)的合并癥： 呼吸機相關(guān)性肺損傷的防范,允許性高碳酸血癥(PHC)低潮氣量和低氣道壓允許一定的二氧化碳潴留(PaCO2 8.0～10.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH 7.25～7.30)避免高容量和高氣道壓引起的肺損傷pH＞7.20是可以接受的腦水腫、腦血管意外和顱內(nèi)高壓患者禁忌更低

16、的CO2 需要ECMO（ECCO2）的支持,正壓通氣相關(guān)的合并癥： 呼吸機相關(guān)性肺損傷的防范,適度鎮(zhèn)靜：緩解焦慮、躁動、疼痛，可降低氧耗減輕機械通氣如反比通氣帶來的不適應(yīng)根據(jù)病情考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑特殊通氣方式的實施,正壓通氣相關(guān)的合并癥： 呼吸機相關(guān)性肺損傷的防范,其他常用通氣模式反比通氣(inverse ratio ventila

17、tion，IRV)：注意呼氣時間，auto-PEEP高頻通氣俯臥位通氣液體通氣氣管內(nèi)吹氣（TGI）體外膜氧合技術(shù)(ECMO)靜脈內(nèi)氧合技術(shù)（IVOX）,機械通氣并發(fā)癥,人工氣道相關(guān)的并發(fā)癥正壓通氣相關(guān)的并發(fā)癥呼吸機相關(guān)性肺炎機械通氣對肺外器官功能的影響鎮(zhèn)靜與肌松相關(guān)的并發(fā)癥,呼吸機相關(guān)肺炎：,發(fā)生率：約28%病死率：重癥感染者為50％～70％，是機械通氣治療失敗的主要原因之一。機械通氣時間每增加1d，發(fā)生VAP的危

18、險增加1%～5%。原因： 氣管內(nèi)插管或氣管切開導(dǎo)致聲門關(guān)閉功能喪失； 胃腸內(nèi)容物反流誤吸； 醫(yī)源性手衛(wèi)生不良。,呼吸機相關(guān)肺炎,高危因素： 年齡：高齡、低齡； 病情：高APACHE II評分、急慢性肺部疾病、Glasgow評分<9分；其他：長時間機械通氣、誤吸、過度鎮(zhèn)靜、平臥位等。防范： 避免鎮(zhèn)靜時間過長、程度過深； 避免誤吸； 盡早脫機； 加強手衛(wèi)生等。,

19、呼吸機相關(guān)肺炎：,診斷：包括臨床、組織學(xué)和病原學(xué)診斷。臨床診斷是發(fā)現(xiàn)肺炎的重要線索，也是建立肺炎的前提和基礎(chǔ)病原學(xué)診斷是確定肺炎為感染性、選擇抗感染方案和決定治療成敗的關(guān)鍵組織學(xué)診斷是診斷肺炎的“金標(biāo)準(zhǔn)”,呼吸機相關(guān)肺炎：,臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：接受MV治療48h后符合下列條件者X線顯示新發(fā)生的或進展性有肺浸潤；體溫＞38.3℃，或比平時體溫上升≥1℃；血白細胞計數(shù)＞10×109/L，或＞基礎(chǔ)白細胞25%；氣管支氣管內(nèi)出

20、現(xiàn)膿性分泌物有時臨床、病原學(xué)、影像學(xué)三方面不一致，要綜合分析。,呼吸機相關(guān)肺炎：預(yù)防,手衛(wèi)生：洗手、使用清潔的隔離衣和手套預(yù)防反流：體位：半臥位機械通氣患者胃內(nèi)容物反流較常見，尤其是處平臥位放置鼻胃管或/及胃中含有大量內(nèi)容物時 –隱性吸入沒有禁忌癥宜采取半臥位（30-45℃）動力床：各種體位控制胃反流、避免胃擴張、,呼吸機相關(guān)肺炎：,改進應(yīng)激性潰瘍的防治不建議用H2 受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑，提高胃腔的pH 建議用硫糖

21、鋁等 ，不影響胃腔 pH 抗菌藥物的應(yīng)用控制氣管導(dǎo)管BF 的形成與換管大環(huán)內(nèi)酯類可抑制 BF 的形成，并破壞已形成的BF 選擇性消化道脫污染( SDD),呼吸機相關(guān)肺炎：,經(jīng)口氣管插管，避免經(jīng)鼻插管（降低鼻竇炎）呼吸回路更換：無一致意見，一周一次管道接口：接觸、結(jié)垢吸痰管的選擇和更換：（密閉式）濕熱交換器(人工鼻)的選用與更換：一周一次呼吸閥：每人更換胸部理療：病情許可時高頻振蕩拍痰器，減少肺不張等,呼吸機相關(guān)肺炎：

22、治療,抗生素：正確選用是治療關(guān)鍵。選藥分為兩個階段：病原不明確的經(jīng)驗性選藥和病原明確后的選藥。經(jīng)驗性治療： ◆ VAP病原中，革蘭氏陰性桿菌占60%，選用時主要針對革蘭氏陰性桿菌，綠膿桿菌最常見，混合感染占相當(dāng)比例。 ◆ 最初治療應(yīng)覆蓋革蘭氏陰性桿菌和陽性球菌，以提高首次用藥的成功率，稱為抗生素首次用藥效應(yīng)。 ◆首次用藥應(yīng)“重拳猛擊”24-72小時后根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果調(diào)窄抗生素。降階梯治療：序貫療法,呼吸機相關(guān)肺炎：治療,

23、VAP治療失?。?◆ VAP的癥狀和體征持續(xù)存在或惡化 ◆ 胸部X線片陰影發(fā)展擴大或出現(xiàn)新病灶 ◆ 呼吸道分泌物的培養(yǎng)仍有細菌 ◆ 最終導(dǎo)致死亡。療效的判斷：從臨床療效、細菌學(xué)療效、影像學(xué)三方面判斷，三者常不一致，要綜合分析。,呼吸機相關(guān)肺炎：治療,治療失敗的原因： 1、病原學(xué)診斷錯誤 2、抗菌藥物品種選用不當(dāng) 3、藥物劑量不足 4、細菌產(chǎn)生耐藥性 5、治療過程中出現(xiàn)繼發(fā)感染、二重感染 6、藥物毒

24、性反應(yīng)和過敏反應(yīng) 7、沒有采取綜合治療,表現(xiàn)形式 常見原因72小時內(nèi)迅速惡化 誤診、病原學(xué)錯誤、致病菌耐藥沒有反應(yīng)的肺炎 誤診、細菌原發(fā)耐藥、抗生素血藥濃 度低、局部解剖因素、繼發(fā)性肺炎改善后又惡化 繼發(fā)性肺炎、肺外繼發(fā)感染

25、、病原菌 產(chǎn)生耐藥、反復(fù)發(fā)生肺炎緩慢逐漸好轉(zhuǎn) 宿主防御功能缺陷,,,,,,呼吸機相關(guān)肺炎治療失敗的常見原因,原因：長時間吸入高濃度氧導(dǎo)致的肺損傷，F(xiàn)iO2越高，肺損傷越重。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度 PiO2＝(PB－6.27)× FiO2式中PB為吸入氣壓力(kPa)6.27(kPa，即47mmHg

26、)為水蒸汽壓,機械呼吸的合并癥:氧中毒,發(fā)病機制高濃度氧的直接損害粘膜高濃度氧損傷生物膜磷脂高濃度氧損傷肺泡表面活性物質(zhì)病理改變早期：滲出而形成透明膜晚期：增生而引起肺間質(zhì)纖維化病理生理：彌散障礙、肺不張→ PaO2↓,機械呼吸的合并癥:氧中毒,機械呼吸的合并癥:氧中毒臨床表現(xiàn),呼吸道癥狀：咳嗽、胸悶和胸痛肺部體征：無特殊血氣分析：類似ARDS肺外癥狀：眼晶體后纖維組織增生視網(wǎng)膜血管收縮眼底出血、滲出,機械呼吸

27、的合并癥:氧中毒臨床表現(xiàn),處理:較為困難，尚無特殊辦法預(yù)防:盡量避免長時間吸入高濃度氧氣氧療的分類： 低濃度氧療：＜40% 中濃度氧療： 40-60%：不超過24-48h 高濃度氧療：＞60%：不超過12-24h 高壓氧療：100%不超過6-12h<50%氧濃度為安全濃度,機械呼吸的合并癥:肺不張,原因：分泌物或痰栓堵塞、導(dǎo)管進入支氣管、氧中毒機理：肺泡表面活性物質(zhì)減少；N2被O2代替而導(dǎo)致吸收性肺不

28、張。臨床表現(xiàn)與診斷： ◆ 肺不張體征（氣管移向患側(cè)、叩診濁音）； ◆ 胸片：患側(cè)紋理增多、陰影，氣管和縱膈移向患側(cè)； ◆ 低氧血癥：機械通氣或PEEP治療無效,機械呼吸的合并癥:肺不張,處理： ◆ 分析原因，對因處理； ◆ 及時清除氣道內(nèi)分泌物堵塞； ◆ 翻身拍背、體位引流； ◆ 支氣管鏡肺泡灌洗；預(yù)防： ◆ 適當(dāng)控制通氣量，防止通氣量過低 ◆ 避免吸入氧濃度過高 ◆ 加強體位引

29、流 ◆ 及時清除氣道分泌物,機械通氣的合并癥： 呼吸機相關(guān)的膈肌功能不全,約1-5%的機械通氣患者存在脫機困難，其原因很多，呼吸肌無力和疲勞是重要原因之一。指在長時間機械通氣過程中膈肌收縮能力下降。原因：多種因素（休克、全身性感染、營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂、神經(jīng)肌肉疾病、藥物等）可以導(dǎo)致膈肌功能不全，因缺乏直接證據(jù)，臨床診斷很困難。,機械通氣的合并癥：

30、 呼吸機相關(guān)的膈肌功能不全,干預(yù)通氣策略：自主呼吸、無創(chuàng)通氣影響干預(yù)：谷氨酰胺呼吸肌鍛煉膈肌起搏器技術(shù),危重病性多發(fā)性神經(jīng)?。–IP）常為SIRS、膿毒癥和MODS的并發(fā)癥急性或亞急性對稱性多發(fā)性神經(jīng)病，運動感覺均受累（運動為主），無顱神經(jīng)受損及自主神經(jīng)功能障礙。輕者僅表現(xiàn)為電生理異常，重者四肢松弛性癱瘓，腱反射消失，呼吸肌癱瘓危重病性肌?。–IM）與皮質(zhì)激素和神經(jīng)肌肉阻滯藥應(yīng)用有關(guān)急性四肢癱性肌病，臨床表現(xiàn)與CIP很

31、難區(qū)分；急性重度四肢癱瘓，常伴肌肉萎縮，可伴呼吸肌癱瘓，腱反射正?；驕p低，無明顯感覺障礙,非機械通氣并發(fā)癥,機械通氣的合并癥：呼吸機依賴,定義：病人出現(xiàn)脫機困難，需長期依賴呼吸機進行呼吸原因：病人肺功能不全病人心理因素呼吸機使用時間過長呼吸肌疲勞、萎縮,呼吸機依賴的處理：加強呼吸肌的功能鍛煉合理運用特殊的呼吸模式（IMV和PSV）盡量使用間斷治療，縮短呼吸機使用時間加強營養(yǎng)支持加強心理護理，消除顧慮合理應(yīng)用SIMV

32、和PVS模式正確掌握應(yīng)用呼吸機的指征,機械通氣并發(fā)癥,人工氣道相關(guān)的并發(fā)癥正壓通氣相關(guān)的并發(fā)癥呼吸機相關(guān)性肺炎機械通氣對肺外器官功能的影響鎮(zhèn)靜與肌松相關(guān)的并發(fā)癥,機械通氣對肺外器官功能的影響： 對心血管系統(tǒng)的影響,低血壓：胸內(nèi)壓↑→回心血量↓ 對策：補充血容量，適當(dāng)調(diào)節(jié)壓力水平心律失常：通氣不良→心肌缺氧對策：改善通氣，減少心肌缺氧，營養(yǎng)心肌深部靜脈血栓形成：與長期臥床

33、、體位固定、血液高凝有關(guān)對策：適當(dāng)活動，必要時使用肝素,機械通氣對肺外器官功能的影響： 對其他臟器功能的影響,腎功能不全： 原因：靜脈回流減少，心輸出量減少，腎灌注下降；嚴重缺氧。防治調(diào)整參數(shù)，保證腎臟有效灌注糾正嚴重缺氧避免使用腎毒性藥物必要時使用人工腎,機械通氣對肺外器官功能的影響： 消化系統(tǒng)功

34、能不全,原因臥床、鎮(zhèn)靜→腹脹、便秘胸內(nèi)壓升高，靜脈回流受阻，胃粘膜淤血應(yīng)激性潰瘍、出血缺氧、門靜脈淤血→肝功能損害防治調(diào)整參數(shù)，糾正嚴重缺氧使用抗酸藥，必要止血藥必要時使用保肝藥物,機械通氣對肺外器官功能的影響：精神障礙,表現(xiàn)：緊張、焦慮、恐懼。 病因：睡眠差、疼痛、交流困難對呼吸治療的恐懼對治療的無知吸道管理造成的強烈刺激防治耐心細致的解釋必要時，可應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和抗焦慮藥物,機械通氣的并發(fā)癥,人工氣道相關(guān)

35、的并發(fā)癥正壓通氣相關(guān)的并發(fā)癥呼吸機相關(guān)性肺炎機械通氣對肺外器官功能的影響鎮(zhèn)靜與肌松相關(guān)的并發(fā)癥,鎮(zhèn)靜與肌松相關(guān)的并發(fā)癥：,鎮(zhèn)靜劑應(yīng)用指征患者不耐受氣管插管人機對抗自主呼吸影響氧合鎮(zhèn)靜效果評價 鎮(zhèn)靜不足不能達到鎮(zhèn)靜目的：出現(xiàn)人機對抗影響氧合鎮(zhèn)靜過度抑制咳嗽反射，使氣道分泌物潴留而導(dǎo)致肺不張和肺部感染,鎮(zhèn)靜與肌松相關(guān)的并發(fā)癥：,一般不推薦使用肌松劑原因抑制咳嗽，引起分泌物滁留，加重肺部感染 釋放組胺，誘發(fā)或加重支氣

36、管哮喘 呼吸機依賴缺氧、門靜脈淤血→肝功能損害防治禁止單用肌松劑重點護理,小結(jié)：機械通氣的主要并發(fā)癥有,建立人工氣道相關(guān)的并發(fā)癥：導(dǎo)管異位、氣道損傷、其道梗阻等；正壓通氣相關(guān)的并發(fā)癥： ◆肺損傷：氣壓傷 (間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫、皮下氣腫、氣胸） 容量傷，萎陷傷，生物傷等 ◆ 氧中毒： ◆ 膈肌功能不全：呼吸機相關(guān)性肺炎：機械通氣對肺外器官功能的影響：鎮(zhèn)靜與