課時葡萄膜炎_第1頁
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文檔簡介

1、葡 萄 膜 疾 病,葡萄膜疾病的病因及發(fā)病機制葡萄膜炎的分類及特點急性前葡萄膜炎(虹膜睫狀體炎)的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療原則特殊類型的葡萄膜炎,教學內(nèi)容,掌握急性前葡萄膜炎(虹膜睫狀體炎)的臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則掌握急性前葡萄膜炎和急性結(jié)膜炎、急性閉角型青光眼的鑒別要點 熟悉前葡萄膜炎、中間葡萄膜炎、后葡萄膜炎以及全葡萄膜炎的特點,教學目的和要求,葡萄膜的功能,虹膜(瞳孔) 控制、調(diào)節(jié)光線的進入量

2、 房水循環(huán)通道睫狀體 分泌房水 調(diào)節(jié)脈絡(luò)膜 暗室效應(yīng) 營養(yǎng),,富含色素血管豐富血流緩慢,葡萄膜的生理特點,病因:炎癥、腫瘤及退行性病變。葡萄膜炎是眼內(nèi)炎的總稱。包括了葡萄膜、視網(wǎng)膜、視網(wǎng)膜血管和玻璃體的炎癥。致盲性眼病之一。,葡萄膜疾病,特點: 好發(fā)于青壯年 病情反復(fù) 影響臨近組織,易引起并發(fā)癥

3、 常合并自身免疫性疾病,葡萄膜炎Uveitis,,外源性(病原菌直接侵犯)感染性因素 內(nèi)源性(通過血運轉(zhuǎn)移) 細菌、病毒、真菌、原蟲、弓形蟲、梅毒、結(jié)核、淋球菌等,病因Pathogeny,,外因(機械性、化學性、熱作用、 毒性刺激等)非感染因素

4、 內(nèi)因(自身抗原),Pathogeny,,免疫學機制免疫耐受性損壞超敏反應(yīng)(變態(tài)反應(yīng))自身免疫反應(yīng),發(fā)病機理Pathogensis,正常組織抗原的釋放或改變外來抗原免疫復(fù)合物,Ⅱ型細胞毒反應(yīng)Ⅲ型免疫復(fù)合物反應(yīng)Ⅳ型細胞免疫反應(yīng),免疫遺傳機制 HLA 強直性脊柱炎 HLA-B27 Behcet HLA-B5

5、 交感性眼炎 HLA-A11,Pathogensis,炎癥介質(zhì)學說 花生四烯酸 前列腺素 磷脂 白細胞三烯,Pathogensis,,環(huán)氧酶,脂氧酶,1、按病因分類: 感染性:細菌、真菌、螺旋體、病毒和寄生蟲 非感染性:特發(fā)性、自身免疫性、風濕性疾病、創(chuàng)傷性等2、按臨床病理分類:肉芽腫性、非肉芽腫性,分類Classify,,肉

6、芽腫型與非肉芽腫型葡萄膜炎的鑒別,3、按病程分類:急性(3個月)4、按解剖部位分類: 前葡萄膜炎 中間葡萄膜炎 后葡萄膜炎 全葡萄膜炎,Classify,,包括虹膜炎、虹膜睫狀體炎和前部睫狀體炎三部分。是最常見的葡萄膜炎,在國內(nèi)約占50%-60%。,前葡萄膜炎 Anterior uveitis,1、眼紅。2、眼

7、痛,以受壓和夜間明顯。可向三叉神經(jīng)分布區(qū)放射。3、視物模糊(朦)??砂橛形饭?、流淚。,臨床表現(xiàn)--癥狀,,眼痛—— 局部充血、水腫 炎癥介質(zhì)對感覺神經(jīng)末梢的刺激 睫狀肌痙攣視物模糊—— 屈光間質(zhì)不清 睫狀肌痙攣 出現(xiàn)并發(fā)癥,睫狀充血或混合性充血角膜后沉著物(KP)房水混濁 房水閃光

8、 前房細胞(炎癥細胞、色素)或前房積膿虹膜: 水腫、粘連、結(jié)節(jié)瞳孔: 縮小、閉鎖、膜閉晶狀體: 晶狀體前囊膜上色素沉著眼后段改變:反應(yīng)性黃斑囊樣水腫、視盤水腫,臨床表現(xiàn)--體征,睫狀充血,位于角膜緣周圍的表層鞏膜血管的充血。鑒別:急性結(jié)膜炎、角膜炎、急性閉角型青光眼,Ciliary congestion,角膜后沉著物Keratic precipitate, KP,位于角膜后表面的沉淀物。需

9、有角膜內(nèi)皮損傷與炎癥細胞或色素同時存在。,,塵狀:由中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞組成,多見于非肉芽腫性前葡萄膜炎。細點狀:構(gòu)成同塵狀。多見于非肉芽腫性前葡萄膜炎。羊脂狀:由單核巨嗜細胞和類上皮細胞構(gòu)成。多見于肉芽腫性前葡萄膜炎。,KP 的 分 類,,下方的三角形:最常見。見于多種類型的前葡萄膜炎;角膜瞳孔區(qū):青睫綜合征、 Fuchs虹膜異色性葡萄膜炎、單純皰疹病毒性角膜炎伴發(fā)的前葡萄膜炎;角膜后彌漫性: Fuchs虹膜異

10、色性葡萄膜炎、單純皰疹病毒性角膜炎伴發(fā)的前葡萄膜炎;,KP 的分布類型,房水混濁——前房閃輝,灰白色半透明光束血-房水屏障功能被破壞,蛋白質(zhì)進入房水急性閉角型青光眼、眼頓挫傷和前葡萄膜炎的恢復(fù)期不一定代表有活動性炎癥,(房水閃光),,房水細胞:炎癥細胞、色素裂隙燈下呈大小一致的灰白色塵狀顆粒 (混懸液樣或浮游物)大量的炎癥細胞沉積于下方房角形成前房積膿纖維蛋白滲出,使房水呈

11、相對凝固狀,房水混濁——前房細胞,炎癥細胞是眼前段炎癥反應(yīng)的可靠指標,(Tyndall phonomenon),虹膜改變,虹膜水腫、紋理不清虹膜后粘連,虹膜膨?。╬osterior synechia of iris and iris bombe)虹膜前粘連,房角粘連(anterior synechia of iris and goniosynechia),,瞳孔改變,瞳孔縮小多形狀瞳孔瞳孔閉鎖瞳孔膜閉

12、(occlusion of pupil),,,,,晶狀體前囊膜上色素沉著,晶狀體改變,玻璃體混濁反應(yīng)性黃斑囊樣水腫、視盤水腫,眼后段改變,并發(fā)癥,睫狀體破壞 房水分泌減少,眼球萎縮,干擾晶狀體代謝 晶狀體混濁 并發(fā)性白內(nèi)障,影響房水的循環(huán) 眼壓升高 繼發(fā)性青光眼,,,,,,,早期 →眼壓正常或偏低眼壓升高 →繼發(fā)性青光眼

13、 滲出增多 房角阻塞、虹膜前粘連 瞳孔阻滯 小梁網(wǎng)水腫、變性晚期 →睫狀體功能損害→房水生成減少→ 眼壓降低→眼球萎縮,眼壓變化,,臨床表現(xiàn) 詳細詢問病史。 特別是有無骶髂關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)紅腫、尿道炎、消化道 和呼吸道異常、牛皮癬等皮膚病變。

14、眼科檢查:常規(guī):視力、裂隙燈及眼底檢查 FFA, ICGA, UBM, OCT, B超, RMI等實驗室檢查:病原學檢查、血常規(guī)、血沉、 免疫學檢查、HLA-B27分型等。,診斷,急性結(jié)膜炎急性閉角型青光眼眼內(nèi)腫瘤:能引起前房積膿的原發(fā)性腫瘤和轉(zhuǎn)移瘤。能引起前葡萄膜炎全葡萄膜炎:如Behcet病、Vogt-小柳原田綜合征等。,鑒別診斷,鑒別--

15、急性閉角型青光眼和急性虹膜睫狀體炎,治療原則:散瞳、抗炎1、散瞳2、抗炎3、病因治療4、防治并發(fā)癥,治療,1 、作用 解除睫狀肌及瞳孔括約肌痙攣,減輕疼痛 防止或拉開虹膜后粘連,溝通前后房 解除睫狀肌對動脈的壓迫改善血液循環(huán),促炎癥吸收 降低毛細血管滲透性,減少滲出2 、常用藥物 睫狀肌麻痹劑:阿托品、托品酰胺、散瞳合劑,散瞳,(1%阿托品、4%可卡因、0.1%腎上腺素),1 、作用

16、 抑制炎癥反應(yīng) 減輕組織水腫、滲出 抑制免疫反應(yīng)2 、常用藥物 糖皮質(zhì)激素:地塞米松、強的松等 非甾體類消炎藥3、合理使用 減少副作用,抗炎,激素治療:沖擊療法 逐漸減量(強的松) 激素的副作用,甲基強的松龍: 500mg-1000mg,*3d; 地塞米松10mg,*3-5d,,多發(fā)于40歲以下慢性炎

17、癥過程常累及雙眼,中間葡萄膜炎Intermediatic uveitis,累及睫狀體平坦部、玻璃體基底部、周邊視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜的炎癥性和增殖性疾病。,癥狀 不典型體征 玻璃體雪球狀混濁(snow-ball opacity) 睫狀體平坦部雪堤樣改變(snow bank ) (多見于下方) 周邊視網(wǎng)膜炎、血管炎 或周邊部視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎癥,臨床表現(xiàn),

18、脈絡(luò)膜炎視網(wǎng)膜炎脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎視網(wǎng)膜血管炎,后葡萄膜炎Posterior uveitis,累及脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜、視網(wǎng)膜血管和玻璃體的炎癥性疾病。,癥狀 眼前黑影或暗點體征 玻璃體混濁局灶性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜浸潤病灶視網(wǎng)膜血管炎黃斑水腫,臨床表現(xiàn),全葡萄膜炎Generalized uveitis, or panuveitis,累及整個葡萄膜的炎癥,常伴有視網(wǎng)膜和玻璃體的炎癥。 由感染引起者稱為眼內(nèi)炎。,強直性脊椎

19、炎 Vogt-小柳原田綜合征Behcet病交感性眼炎Fuchs虹膜異色性葡萄膜炎急性視網(wǎng)膜壞死綜合征,特殊類型葡萄膜炎,,以雙側(cè)肉芽腫性全葡萄膜炎為特征. 常伴有腦膜刺激征、聽力障礙、白癜風、 毛發(fā)變白或脫落。 是國內(nèi)常見的葡萄膜炎類型之一。,Vogt-小柳原田綜合征Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome,病因: 可能由自身免疫反應(yīng)所致,或與病毒感染相關(guān)。 HLA-BW54

20、明顯增高。,Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome,臨床表現(xiàn):前驅(qū)癥狀:感冒樣、頭痛、耳鳴、聽力下降和頭皮過敏等。雙眼視力突然下降.檢查:前葡萄膜炎體征和玻璃體混濁、視盤充血邊界不清、視網(wǎng)膜水腫甚至漿液性視網(wǎng)膜脫離等。晚期,眼底則出現(xiàn)色素脫失和萎縮病灶(晚霞狀改變和 Dalen-Fuchs結(jié)節(jié))。眼外改變:脫發(fā)、毛發(fā)改變和白癜風等。,Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome,,并發(fā)癥:

21、并發(fā)性白內(nèi)障繼發(fā)性青光眼滲出性視網(wǎng)膜脫離,Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome,診斷:典型的病史特征性的全葡萄膜炎的改變FFA:早期為多發(fā)性細小的熒光素滲漏點,晚期為多囊樣熒光素積聚。 治療:激素沖擊+維持治療半年。,Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome,Behcet病是一種以葡萄膜炎、口腔潰瘍、皮膚損害和生殖器潰瘍?yōu)樘卣鞯亩嘞到y(tǒng)受累的疾病。,白塞氏?。ㄆつw-黏膜-眼綜合征),

22、Behcet disease,病因: 與細菌、單純皰疹病毒感染有關(guān)。主要是通過誘發(fā)自身免疫反應(yīng)致病。 HLA-B5明顯增高 病理特征:閉塞性血管炎。,Behcet disease,臨床表現(xiàn):眼部損害:反復(fù)發(fā)作的非肉芽腫性的全葡萄膜炎。典型眼底:視網(wǎng)膜炎、血管炎及視網(wǎng)膜血管閉塞。眼部并發(fā)癥:并發(fā)性白內(nèi)障、繼發(fā)性青光眼、增殖性視網(wǎng)膜病變和視神經(jīng)萎縮等。,Behcet disease,眼外表現(xiàn):口腔潰瘍:多發(fā)性、反復(fù)

23、發(fā)作和疼痛明顯。皮膚損害:多形性改變。針刺處出現(xiàn)結(jié)節(jié)和皰疹(皮膚過敏反應(yīng)性陽性)是此病的特征性改變。生殖器潰瘍:疼痛,愈后可留下瘢痕。其他:關(guān)節(jié)紅腫、血栓性靜脈炎、神經(jīng)系統(tǒng)損害、消化道潰瘍和附睪炎等。,Behcet disease,診斷: 日本Behcet病研究會完全型:反復(fù)發(fā)作的葡萄膜炎 、多發(fā)性口腔潰瘍、多形性皮膚病變和生殖器潰瘍4種主征。不完全型:出現(xiàn)3種或2種主征及其他一些病變。,Behcet disease,

24、診斷: 國際葡萄膜炎研究組1、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍(1年內(nèi)至少復(fù)發(fā)3次);2、下面4項中出現(xiàn)兩項即可確診:(1)復(fù)發(fā)性生殖器潰瘍或生殖器瘢痕;(2)眼部損害(前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、玻璃體內(nèi)細胞或視網(wǎng)膜血管炎);(3)皮膚損害(結(jié)節(jié)性紅斑、假毛囊炎或膿丘疹或發(fā)育期后的痤瘡樣結(jié)節(jié));(4)皮膚過敏反應(yīng)試驗陽性。,Behcet disease,眼部治療:,?,Behcet disease,定義:交感性眼炎是指發(fā)生于一眼穿通傷或內(nèi)

25、眼術(shù)后的雙側(cè)肉芽腫性葡萄膜炎。受傷眼被稱為誘發(fā)眼,另一眼則稱為交感眼。,交感性眼炎 Sympathetic ophthalmia,病因: 外傷或手術(shù)造成眼內(nèi)抗原暴露,并激發(fā)自身免疫反應(yīng)所致。,Sympathetic ophthalmia,臨床表現(xiàn):發(fā)病隱匿,多發(fā)生于傷后2周至2月。以雙眼全葡萄膜炎為多見,呈肉芽腫性炎癥改變。可出現(xiàn)一些眼外病變,如腦膜刺激征、聽力障礙、白癜風、毛發(fā)變白或脫落等。,Sympat

26、hetic ophthalmia,診斷:有眼球穿通傷或內(nèi)眼手術(shù)史(與Vogt-小柳原田綜合征鑒別的重要依據(jù))。有葡萄膜炎的癥狀和體征,Sympathetic ophthalmia,預(yù)防:眼球穿通傷后及時修復(fù)傷口,避免葡萄膜嵌頓及預(yù)防感染,可能有預(yù)防作用。關(guān)于手術(shù)摘除傷眼是否具有預(yù)防作用,尚有爭議.對有望保存視力和眼球者,應(yīng)盡可能地修復(fù)傷口;對修復(fù)無望的破裂眼球,可慎行眼球摘除術(shù)。,Sympathetic ophthalmi

27、a,大部分葡萄膜炎存在復(fù)發(fā)風險自身免疫性與感染性葡萄膜炎的認識增加葡萄膜炎從病因到治療巨大差別 病因:單純皰疹病毒/結(jié)核、梅毒的過度診斷 發(fā)病機制:自身免疫疾病的概念 治療:糖皮質(zhì)激素仍是主流的治療/非甾體類藥物、 免疫抑制劑(環(huán)胞霉素、霉芬酸酯、他克莫司),50年眼部炎癥性疾病診治的變化,----第119屆Ameircan Academy of Opht

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