肺炎-江宇課件

1、1,第五節(jié) 肺 炎,,2,肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。近年來，盡管應(yīng)用強(qiáng)力的抗生素和有效的疫苗，肺炎總的病死率不再降低，甚至有所上升。,3,,,4,【流行病學(xué)】,近年發(fā)病率有增加的趨勢。肺炎病死率門診患者<1％～5％，住院患者平均為12％，入住重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)者約40％。發(fā)

2、病率和病死率高的原因與社會人口老齡化、吸煙、伴有基礎(chǔ)疾病和免疫功能低下有關(guān)。亦與病原體變遷及診斷困難、醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增加、細(xì)菌耐藥性增加和部分人群貧困化加劇等有關(guān)。,5,【病因、發(fā)病機(jī)制和病理】,正常的呼吸道防御機(jī)制使氣管隆凸以下的呼吸道保持無菌。是否發(fā)生肺炎決定于病原體和宿主因素：病原體數(shù)量多，毒力強(qiáng)和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系統(tǒng)損害，即可發(fā)生肺炎。,6,7,病原體可通過下列途徑引起社區(qū)獲得性肺炎：①空氣吸入；

3、②血流播散；③鄰近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的誤吸。醫(yī)院獲得性肺炎還可通過誤吸胃腸道的定植菌(胃食管反流)和通過人工氣道吸入環(huán)境中的致病菌引起。,8,病原體直接抵達(dá)下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛細(xì)血管充血、水腫，肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出及細(xì)胞浸潤。肺炎治愈后多不遺留瘢痕，肺的結(jié)構(gòu)與功能均可恢復(fù)。,9,【分類】,肺炎可按解剖、病因或患病環(huán)境加以分類。 一、解剖分類 (一)大葉性(肺泡性)肺炎病原體先在肺泡

4、引起炎癥，經(jīng)肺泡間孔(Cohn孔)向其他肺泡擴(kuò)散，致使部分或整個(gè)肺段、肺葉發(fā)生炎癥改變。典型者表現(xiàn)為肺實(shí)質(zhì)炎癥，通常并不累及支氣管。致病菌多為肺炎鏈球菌。X線胸片顯示肺葉或肺段的實(shí)變陰影。,10,大葉性肺炎,11,,(二)小葉性(支氣管性)肺炎病原體經(jīng)支氣管入侵，引起細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管及肺泡的炎癥其病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團(tuán)菌等。支氣管腔內(nèi)有分泌物，故?？陕劶皾裥粤_音，無實(shí)變體征。X線顯示為沿

5、肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊，無實(shí)變征象。肺下葉常受累。,12,,,13,支氣管肺炎,14,,(三）間質(zhì)性肺炎以肺間質(zhì)為主的炎癥可由細(xì)菌、支原體、衣原體、病毒或卡氏肺囊蟲等引起。因病變僅在肺間質(zhì)，呼吸道癥狀較輕，異常體征較少。X線通常表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間可有小片肺不張陰影。,15,間質(zhì)性肺炎,16,,,17,二、病因分類 1．細(xì)菌性肺炎 2．非典型病原

6、體肺炎 3．病毒性肺炎 4．真菌性肺炎 5．其他病原體所致肺炎 6．理化因素所致的肺炎,18,,,19,三、患病環(huán)境分類由于細(xì)菌學(xué)檢查陽性率低，培養(yǎng)結(jié)果滯后，病因分類在臨床上應(yīng)用較為困難，按肺炎的獲得環(huán)境分成兩類，有利于指導(dǎo)經(jīng)驗(yàn)治療。,20,(一)社區(qū)獲得性肺炎(community acquired．pneumonia，CAP) 是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥。包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期

7、內(nèi)發(fā)病的肺炎。,21,其臨床診斷依據(jù)是：①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛。②發(fā)熱。③肺實(shí)變體征和(或)濕性羅音。④WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。⑤胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1-4項(xiàng)中任何一項(xiàng)加第5項(xiàng)診斷,22,(二)醫(yī)院獲得性肺炎(hospital acquired pn

8、eumonia，HAP)是指患者入院時(shí)不存在、也不處于潛伏期，而于入院48小時(shí)后在醫(yī)院(包括老年護(hù)理院、康復(fù)院)內(nèi)發(fā)生的肺炎。,23,無感染高危因素患者的常見病原體依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等；有感染高危因素患者為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷白桿菌等。,24,診斷標(biāo)準(zhǔn)：①發(fā)生肺炎前至少住院48小時(shí)以上；②肺炎癥狀和體征出現(xiàn)于出院后8天內(nèi)；③患病前至少48小時(shí)，每

9、天在醫(yī)院停留數(shù)小時(shí)的門診患者或住院患者的探視者；④因肺部炎癥而住院，經(jīng)治療一度好轉(zhuǎn)，但以后再現(xiàn)發(fā)熱及肺炎癥狀，體征更明顯，白血球再度升高，胸部X線檢查發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)的浸潤影；⑤痰培養(yǎng)連續(xù)2次分離出相同病原菌。,25,【臨床表現(xiàn)】,常見癥狀為咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛。病變范圍大者可有呼吸困難，呼吸窘迫。大多數(shù)患者有發(fā)熱。,26,重癥患者：呼吸頻率增快，鼻翼扇動(dòng)、發(fā)紺。肺實(shí)變：叩診濁音、觸覺語顫增

10、強(qiáng)和支氣管呼吸音等，也可聞及濕性羅音。并發(fā)胸腔積液：患側(cè)胸部叩診濁音，觸覺語顫減弱，呼吸音減弱。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點(diǎn)在于肺實(shí)變或病變?nèi)诤?，組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常累及雙肺下葉；若波及胸膜，可引起胸膜滲液或膿胸。,27,【診斷與鑒別診斷】,肺炎的診斷程序包括： 一、確定肺炎診斷首先必須把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來其次，必須把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來。肺炎常需與下列疾病鑒別：,28,,(一

11、)肺結(jié)核(二)肺癌(三)急性肺膿腫(四)肺血栓栓塞癥(五)非感染性肺部浸潤,29,,二、評估嚴(yán)重程度肺炎嚴(yán)重性決定于三個(gè)主要因素：局部炎癥程度、肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。除此之外，患者如有下列危險(xiǎn)因素會增加肺炎的嚴(yán)重程度和死亡危險(xiǎn)：,30,,(一)病史年齡>65歲；存在基礎(chǔ)疾病或相關(guān)因素，如 COPD、糖尿病、慢性心、腎功能不全、慢性肝??；一年內(nèi)住過院、疑有誤吸、神志異常、脾切除術(shù)后狀態(tài)、長期嗜酒或營養(yǎng)

12、不良。,31,,(二)體征呼吸頻率>30次／分；脈搏≥120次／分；血壓<90／60mmHg；體溫≥40℃或≤35℃；意識障礙；存在肺外感染病灶如腦膜炎，甚至敗血癥(感染中毒癥)。,32,(三)實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)異常血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>20 × 109/L或50mmHg；血肌酐>106μmol/L或血尿素氮>7.1mrml/L；血紅蛋白<90g/L或血細(xì)胞比容<0.30;血漿白

13、蛋白<25g/L；,33,感染中毒癥或彌散性血管內(nèi)凝血的證據(jù)，如血培養(yǎng)陽性、代謝性酸中毒、凝血酶原時(shí)間和部分激活的凝血活酶時(shí)間延長、血小板減少；X線胸片病變累及一個(gè)肺葉以上、出現(xiàn)空洞、病灶迅速擴(kuò)散或出現(xiàn)胸腔積液。,34,重癥肺炎:需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、氣體交換惡化伴高碳酸血癥或持續(xù)低氧血癥)循環(huán)支持(血流動(dòng)力學(xué)障礙、外周低灌注)需要加強(qiáng)監(jiān)護(hù)和治療(肺炎引起的感染中毒癥或基礎(chǔ)疾病所致的其他器官功能障礙) 。,35,美國

14、感染疾病學(xué)會/胸科學(xué)會2007年重癥肺炎標(biāo)準(zhǔn)如下：主要標(biāo)準(zhǔn)：①需要有創(chuàng)機(jī)械通氣②感染性休克需要血管收縮劑治療,36,,次要標(biāo)準(zhǔn)：意識障礙；呼吸頻率>30次／分； PaO2／FiO2 =7mmol/L）白細(xì)胞減少血小板減少低體溫,37,三、確定病原體 1、影響因素： 上呼吸道粘膜正常菌群； 應(yīng)用抗生素后可影響細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果。2、采集注意：在采集呼吸道培養(yǎng)標(biāo)本時(shí)盡可能在抗生素應(yīng)用前采集，避免污染。

15、及時(shí)送檢。3、常用的獲取標(biāo)本的方法有：,38,,(一)痰痰標(biāo)本采集方便，是最常用的下呼吸道病原學(xué)標(biāo)本。室溫下采集后應(yīng)在2小時(shí)內(nèi)送檢。先直接涂片，光鏡下觀察細(xì)胞數(shù)量，如每低倍視野鱗狀上皮細(xì)胞25個(gè)，或鱗狀上皮細(xì)胞:白細(xì)胞<1 :2.5，可作為污染相對較少的“合格”標(biāo)本接種培養(yǎng)。,39,(二)經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引：受口咽部細(xì)菌污染的機(jī)會較咳痰為少，如吸引物細(xì)菌培養(yǎng)濃度≥ 105 cfu/ml可認(rèn)為是感染病原菌，低于此

16、濃度者則多為污染菌。 (三)防污染樣本毛刷(PSB)：如細(xì)菌濃度≥103cfu/ml，可認(rèn)為是感染的病原體。,40,,(四)支氣管肺泡灌洗(BAL)：如細(xì)菌濃度≥104cfu／ml，防污染BAL標(biāo)本細(xì)菌濃度≥103cfu／ml，可認(rèn)為是致病菌。 (五)經(jīng)皮細(xì)針抽吸(PFNA)： 這種方法的敏感性和特異性很好，但由于是創(chuàng)傷性檢查，容易引起并發(fā)癥，如氣胸、出血等，應(yīng)慎用。臨床一般用于對抗生素經(jīng)驗(yàn)性治療無效或其他檢查不能確定者。,

17、41,,(六)血和胸腔積液培養(yǎng)：肺炎患者血和痰培養(yǎng)分離到相同細(xì)菌，可確定為肺炎的病原菌。,42,【治療】,抗感染治療是肺炎治療的最主要環(huán)節(jié)。經(jīng)驗(yàn)性治療:主要根據(jù)本地區(qū)、本單位的肺炎病原體流行病學(xué)資料，選擇覆蓋可能病原體的抗生素；抗病原體治療:根據(jù)呼吸道或肺組織標(biāo)本的培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)結(jié)果，選擇體外試驗(yàn)敏感的抗生素。根據(jù)患者的年齡、有無基礎(chǔ)疾病、是否有誤吸、住普通病房還是重癥監(jiān)護(hù)病房、住院時(shí)間長短和肺炎的嚴(yán)重程度等，選擇抗生素和給藥

18、途徑。,43,青壯年和無基礎(chǔ)疾病的社區(qū)獲得性肺炎患者，常用大環(huán)內(nèi)酯類、青霉素類、第一代頭孢菌素和喹諾酮類等。老年人、有基礎(chǔ)疾病或需要住院的社區(qū)獲得性肺炎，常用第二、三代頭孢菌素、β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑和喹諾酮類，可聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類或氨基糖苷類。醫(yī)院獲得性肺炎常用第二、三代頭孢菌素、β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、喹諾酮類或碳青霉烯類。,44,重癥肺炎的治療首選廣譜的強(qiáng)力抗菌藥物，足量、聯(lián)合用藥。社區(qū)獲得性肺炎常用大環(huán)

19、內(nèi)酯類聯(lián)合第三代頭孢菌素，或聯(lián)合廣譜青霉素/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類；青霉素過敏者用喹諾酮類聯(lián)合氨基糖苷類。醫(yī)院獲得性肺炎可用喹諾酮類或氨基糖苷類聯(lián)合抗假單胞菌的β-內(nèi)酰胺類、廣譜青霉素/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種，必要時(shí)可聯(lián)合萬古霉素。,45,體溫正常24-72小時(shí)，病情穩(wěn)定可停用抗生素：1.體溫2.心率3. 呼吸頻率4. 血壓5. 氧合情況6. 能夠口服進(jìn)食7. 精神狀態(tài)正常,46,,抗生素治療后

20、48～72小時(shí)應(yīng)對病情進(jìn)行評價(jià)：用藥72小時(shí)后癥狀無改善。主要原因可能為：①藥物未能覆蓋致病菌，或細(xì)菌耐藥；②特殊病原體感染如結(jié)核分枝桿菌、真菌、病毒等；③出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響療效的宿主因素(如免疫抑制)；④非感染性疾病誤診為肺炎；⑤藥物熱。,47,【預(yù)防】,加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)。減少危險(xiǎn)因素如吸煙、酗酒。年齡大于65歲者可注射流感疫苗。對年齡大于65歲或不足65歲但有心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制

21、者(如HIV感染、腎衰竭、器官移植受者等)可注射肺炎疫苗。,48,肺炎鏈球菌肺炎,49,,肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎鏈球菌所引起的急性肺泡炎癥，占社區(qū)獲得性肺炎的首位。好發(fā)于健康的青壯年；臨床特征為突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛和血痰，近年來以輕癥和不典型者較多見。,50,[病因和發(fā)病機(jī)制],肺炎球菌為革蘭陽性球菌，可單個(gè)、成對或短鏈狀排列，所以又稱為肺炎雙球菌或肺炎鏈球菌。其菌體外有莢膜，不

22、產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)性組織壞死或形成空洞，其致病力是由于具有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。,51,根據(jù)莢膜多糖抗原性質(zhì)不同，可分為86個(gè)血清型，成人致病菌多屬1-9及12型，兒童中以6、14、19及23型多見，其中第3型毒力最強(qiáng)，常可致嚴(yán)重的肺炎，偶可導(dǎo)致肺組織壞死和形成空洞。大約40％-70％的健康人鼻咽部有肺炎鏈球菌寄生，但只有在機(jī)體免疫力降低時(shí)，有毒力的肺炎鏈球菌才可入侵肺內(nèi)而發(fā)病。,52,,上呼吸道病毒感染→支氣管粘膜受

23、損→影響纖毛運(yùn)動(dòng)→細(xì)菌侵入肺部而導(dǎo)致感染。冬春季呼吸道病毒感染流行時(shí)最易發(fā)生肺炎，此外受寒、淋雨、醉酒、勞累、吸入有害氣體或心力衰竭、長期臥床、全身麻醉術(shù)后、鎮(zhèn)靜藥過量等均可成為肺炎的誘因。,53,[病理],一、充血期 于發(fā)病后的第1-2天，侵入肺泡的細(xì)菌生長繁殖，引起肺泡充血水腫及少量漿液滲出，并經(jīng)肺泡間孔向鄰近蔓延。 二、紅色肝樣變期 約第3-4天，肺泡內(nèi)充滿滲出的纖維蛋白、中性粒細(xì)胞，進(jìn)行吞噬活動(dòng)，同時(shí)大量紅細(xì)胞充滿肺泡腔

24、而使患病的肺葉或肺段實(shí)變，外觀呈暗紅色。,54,,,55,三、灰色肝樣變期 約在第5天充血開始緩解，實(shí)變更為明顯，肺泡內(nèi)充滿大量白細(xì)胞、纖維蛋白、死菌和細(xì)胞碎片，肺組織由紅色轉(zhuǎn)為灰黃色，此期為炎癥發(fā)展的最高峰。,56,,四、消散期 第7-12天肺泡內(nèi)纖維蛋白被中性粒細(xì)胞釋放的纖維蛋白酶溶解，由淋巴和血液吸收，部分經(jīng)氣道咳出，細(xì)菌和細(xì)胞碎片被巨噬細(xì)胞吞噬，肺泡重新充氣。由于肺炎鏈球菌未造成肺組織的化膿壞死，故在病變消散后

25、不留痕跡。,57,,上述病變往往相互重疊，因早期應(yīng)用抗菌藥物治療使典型病理分期已少見；因病變始于外周肺泡，不通過支氣管擴(kuò)散，故葉間分界清楚，并易累及胸膜。一般病程7-12天。老人及嬰幼兒感染該菌也可表現(xiàn)支氣管肺炎。,58,[臨床表現(xiàn)],多數(shù)病人發(fā)病前有受涼、淋雨、疲勞、病毒感染等誘因，大部分有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。,59,一、癥狀,(一)全身癥狀 起病急驟，寒戰(zhàn)，高熱，體溫可在數(shù)小時(shí)上升至39~40°C，多呈稽留熱，

26、伴有全身酸痛、疲乏無力。部分病人有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等消化道癥狀，在下葉波及膈胸膜時(shí)可有上腹痛，少數(shù)病人疼痛劇烈類似急腹癥。嚴(yán)重者可出現(xiàn)神志模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等。,60,(二)呼吸系統(tǒng)癥狀 主要為咳嗽、咳痰和胸痛。初起為干咳或伴有少量粘液痰，2-3天后常有鐵銹色痰，在第4-5天轉(zhuǎn)為粘液膿性痰，至消散期有較多量的稀薄淡黃色痰。胸膜受累可有胸痛，常為刺痛，咳嗽、深呼吸時(shí)加重，患側(cè)臥位時(shí)減輕。,61,二、體征,病

27、人呈急性熱病容，面頰緋紅，皮膚灼熱、干燥，呼吸困難，病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺，約1/3的病人出現(xiàn)口鼻周圍單純皰疹。有敗血癥者皮膚、粘膜可出現(xiàn)出血點(diǎn)，鞏膜黃染。累及腦膜可有頸抵抗及出現(xiàn)病理反射。心率增快,62,肺部早期僅有輕度叩診濁音，呼吸音減弱；實(shí)變期有典型體征如叩診濁音、語顫增強(qiáng)及病理性支氣管呼吸音等；消散期可聞及濕羅音。胸膜受累可聞及胸膜摩擦音。,63,,由于抗菌藥物的早期應(yīng)用，上述典型癥狀、體征目前已不多見，部分病人尤其是

28、老年人常缺乏呼吸道癥狀而僅有消化道或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，應(yīng)注意鑒別。,64,[并發(fā)癥],一、感染性休克 是由于嚴(yán)重的毒血癥或菌血癥所致微循環(huán)障礙而引起的休克，病人表現(xiàn)四肢濕冷、發(fā)紺、血壓下降，心率增快、少尿、意識障礙、煩躁不安、譫妄甚至昏迷，血?dú)夥治隹捎泻粑詨A中毒及代謝性酸中毒，常稱之為中毒型或休克型肺炎。,65,二、滲出性胸膜炎 部分病人可伴發(fā)纖維素性胸膜炎，少量胸水隨病情好轉(zhuǎn)自行吸收，胸水量多時(shí)需抽液；個(gè)別病人繼發(fā)其他化膿菌感染而并

29、發(fā)膿胸。 三、中毒性心肌炎 出現(xiàn)心動(dòng)過速、心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯甚至心力衰竭。 四、中毒性腦病 可出現(xiàn)頭痛、譫妄、幻覺、昏迷、驚厥等，伴腦膜刺激征。,66,[實(shí)驗(yàn)室和其他檢查],一、血常規(guī) 白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高可達(dá)(10-30)×109/L，分類中性粒細(xì)胞在80％以上，可有核左移或胞漿內(nèi)中毒顆粒。 二、痰 痰標(biāo)本送檢應(yīng)注意器皿潔凈無菌，在漱口后取深部咳出的黃色或鐵銹色痰痰涂片可見成對的革蘭染色陽性球菌，細(xì)菌培養(yǎng)為肺炎

30、鏈球菌。,67,三、血培養(yǎng) 有20％的重癥肺炎血培養(yǎng)陽性，為菌血癥所致。 四、血?dú)夥治黾把瘷z查 可有低氧血癥和酸堿平衡失調(diào)。,68,五、X線檢查 在充血期僅有肺紋理增重，或在病變的葉或段出現(xiàn)淡薄、均勻的陰影；實(shí)變期病變部位有大片均勻致密的陰影，常以葉間胸膜為界，邊界清楚；消散期陰影密度逐漸減低，透亮度逐漸增加，呈現(xiàn)大小不等的小片狀陰影，隨后出現(xiàn)條索狀陰影。2-3周后陰影完全吸收。極少數(shù)病人陰影消散不全可演變?yōu)闄C(jī)

31、化性肺炎。還可有肋膈角變鈍及少量胸腔積液。,69,,,70,[診斷和鑒別診斷],71,一、診斷,**診斷要點(diǎn)：①有受涼、淋雨或上呼吸道感染等誘因；②急性起病，高熱、寒戰(zhàn)；③咳嗽、咳鐵銹色痰或粘液膿性痰、氣急、胸痛；④具備肺實(shí)變的體征或有水泡音；⑤x線可見葉、段性均勻的大片密度增高陰影；⑥白細(xì)胞計(jì)數(shù)或中性粒細(xì)胞比例增高；⑦血或痰培養(yǎng)出肺炎鏈球菌可確診，早期應(yīng)用抗菌藥物可影響細(xì)菌培養(yǎng)的陽性率。,72,二、鑒別診斷,(一)其他感

32、染性肺炎 金黃色葡萄球菌肺炎臨床表現(xiàn)重，痰量較多且為膿性，可因敗血癥而伴有多發(fā)遷徙性膿腫，胸片表現(xiàn)常伴有單個(gè)或多個(gè)膿腫。,73,,革蘭陰性桿菌肺炎常發(fā)生于老年、慢性疾病的病人，多數(shù)為院內(nèi)感染。病毒或支原體肺炎的病情通常較輕，血白細(xì)胞計(jì)數(shù)常無明顯增高。,74,,(二)急性肺膿腫 早期臨床表現(xiàn)與肺炎球菌肺炎相似，但隨著病程進(jìn)展，咳出大量膿臭痰，x線顯示膿腔及液平面。致病菌多為金黃色葡萄球菌、肺炎克雷白桿菌或其他革蘭陰性桿菌、

33、厭氧菌，病程長，完全吸收需8周以上。,75,,(三)肺結(jié)核 浸潤型肺結(jié)核與輕型肺炎癥狀相似，但前者起病緩慢，全身癥狀如高熱不明顯，x線表現(xiàn)多在肺尖。干酪性肺炎也可表現(xiàn)高熱、乏力等癥狀，但病程較長，x線顯示在高密度陰影中可見不規(guī)則的多個(gè)空洞或?qū)?cè)播散病灶，痰細(xì)菌檢查可找到抗酸桿菌，抗感染治療無效。,76,,,77,,(四)支氣管肺癌 少數(shù)周圍型肺癌的x線影像與肺炎相似，但通常無明顯急性感染中毒 癥狀，血白細(xì)胞計(jì)數(shù)不高，若痰

34、中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。中心型肺癌伴發(fā)阻塞性肺炎呈葉段分布，其特征為有效抗菌藥物治療后肺部炎癥不消散，或消散后反復(fù)出現(xiàn)，伴肺門影增大，應(yīng)行CT、纖維支氣管鏡、痰脫落細(xì)胞等檢查確診。,78,,,79,,,80,,(五)其他疾病 不典型肺炎如以胸痛為主的病人常需與急性心肌梗死、肺栓塞鑒別。急性心肌梗死心電圖可有演變過程，心肌酶增高。肺栓塞常有深靜脈血栓形成的基礎(chǔ)，呼吸困難、咯血較多見，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎炎癥波及膈肌而表現(xiàn)劇

35、烈上腹痛，需與急腹癥鑒別。,81,[治 療],一、一般治療 臥床休息，多飲水，每日l～2L,確有失水者可輸液，保持尿比重在1.020以下，血清鈉保持在145mmol／L以下。嚴(yán)密觀察生命體征的變化，及早發(fā)現(xiàn)休克指征。物理降溫為主，如酒精擦浴、冰袋冷敷等。呼吸困難及發(fā)紺明顯者鼻導(dǎo)管吸氧。劇烈胸痛者，可用少量鎮(zhèn)痛藥。,82,有刺激性干咳者可給予可待因15~30mg口服，痰多的用祛痰劑如氯化銨、鹽酸氨溴索15-30mg口服或靜脈滴

36、注，一日2-3次。若有明顯麻痹性腸梗阻或胃擴(kuò)張，應(yīng)暫時(shí)禁食、禁飲和胃腸減壓，直至腸蠕動(dòng)恢復(fù)。煩躁不安、譫妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥。,83,,二、抗菌素治療 重癥可給400萬U靜滴，Bid，或改用第一、二代頭孢菌素，如頭孢唑啉鈉2-3g靜滴， Bid 。對青霉素過敏者，輕癥可用紅霉素0.5g口服，q6h，或1.5g/d靜滴；亦可用頭孢菌素或氟喹諾酮類藥物治療。若抗菌藥物選擇合理，一

37、般用藥3天開始退熱，療程5-7天，或在退熱3天即可停止靜脈用藥改為口服，至血常規(guī)恢復(fù)正常、臨床癥狀明顯改善停藥。,84,85,三、休克型肺炎的治療 休克型肺炎是以微循環(huán)功能嚴(yán)重障礙為主要表現(xiàn)的重癥肺炎，是由感染造成的毒血癥直接損害微循環(huán)功能及損害心肌而使心輸出量降低所導(dǎo)致的休克。常于發(fā)病后的2-3天出現(xiàn)休克，部分病人無發(fā)熱、咳嗽等而突然發(fā)生休克。病原菌多為肺炎鏈球菌。 治療原則為積極控制感染和抗休克。,86,,(一)控制

38、感染 致病菌為肺炎球菌時(shí)應(yīng)加大青霉素G用量至1000萬U/d，或用第一代頭孢菌素。對病因不明的嚴(yán)重感染，應(yīng)首選足量有效的廣譜殺菌藥物，并需聯(lián)合用藥，如第二、三代頭孢菌素聯(lián)合氨基糖苷類或氟喹諾酮類藥物，待病原菌明確后再適當(dāng)調(diào)整。均應(yīng)靜脈給藥。,87,(二)抗休克治療 1．?dāng)U容 藥物包括膠體液和晶體液。膠體液首選低分子右旋糖酐，可提高血漿膠體滲透壓，拮抗血漿外滲，從而擴(kuò)充血容量，同時(shí)還可降低血液粘滯度，疏通微循環(huán)，防止DIC

39、。為盡快擴(kuò)容常以較快的速度靜滴500ml，有腎功能不全或出血傾向者慎用。羥乙基淀粉(代血漿)也可提高血容量。,88,晶體液宜選用碳酸氫鈉林格液或乳酸鈉林格液等平衡鹽液，因其所含離子濃度更接近生理水平，可提高細(xì)胞外液容量而且可以部分糾正酸中毒。補(bǔ)液原則是先快后慢、先鹽后糖、先晶后膠、見尿補(bǔ)鉀，根據(jù)液體出入量及電解質(zhì)指標(biāo)維持水電解質(zhì)平衡。擴(kuò)容治療要求達(dá)到病人神志轉(zhuǎn)清，口唇紅潤、肢端溫暖、發(fā)紺消失，收縮壓> 90mmHg，脈壓差&g

40、t; 30mmHg，脈搏＜100次/min，尿量>30ml/h 。,89,,2．血管活性藥物 同時(shí)，另一靜脈通路加用血管活性藥物以幫助恢復(fù)血壓，保證重要器官的血液供應(yīng)。臨床常用多巴胺加去甲腎上腺素,90,,3．糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂 監(jiān)測血鉀、鈉及氯，血?dú)夥治龌駽02CP，發(fā)現(xiàn)紊亂及時(shí)糾正。有明顯代謝性酸中毒時(shí)，應(yīng)給予5％碳酸氫鈉200ml靜脈滴注，然后根據(jù)血?dú)夥治龌駽02CP測定值酌情用藥。,91,4．糖皮質(zhì)激素