糖尿病視網(wǎng)膜病變的診斷治療新進展

1、糖尿病視網(wǎng)膜病變的診斷治療新進展,,糖尿病,?胰島素分泌及／或作用缺陷 引起以血糖升高為特征的代謝病?長期控制不佳，可引發(fā)全身各種器官 并發(fā)癥,,,糖尿病 類型,? 1型、胰島素依賴型 IDDM? 2型、非胰島素依賴型 NIDDM 在糖尿病總數(shù)比率>90%?其他糖尿病 胰腺及其他內(nèi)分泌病 藥物 妊娠,,,1型胰島素依賴型,,?與

2、自身免疫有關 90％病人缺少胰島細胞， 3.1％親屬胰島細胞抗體陽性,但無癥狀 　　　　　　　　　　　　　　　　　　 ? 發(fā)病早,常<30歲或童年,起病較急 ? 胰島素療效好,如不用有酮癥傾向,?多基因遺傳性疾病,調(diào)節(jié)胰島素分泌少，對抗胰島素的激素過多?成年人多見（胰腺病，妊娠糖尿?。?起病時多無臨床癥狀,酮癥傾向不明顯，無需胰島素維持生命?當飲食和口服降糖藥控制不佳時也用胰島素,2型非胰島素依

3、賴型,糖尿病眼眼前節(jié)并發(fā)癥,? 角膜 上皮知覺減退,易剝脫 ? 糖尿病性白內(nèi)障,老年性白內(nèi)障發(fā)病增多,提前 ? 虹膜 新生血管，瞳孔不易散大 ? 眼壓 青光眼發(fā)病比一般人群高 ? 眼肌麻痹,,,糖尿病眼后節(jié)病變,? 玻璃體 出血、增生、收縮牽拉? 缺血性視神經(jīng)病變? 視乳頭水腫? 糖尿病性視網(wǎng)膜病變——威脅人類視力三大疾病之一： 青光眼 老年性黃斑變性 糖

4、尿病視網(wǎng)膜病變,,糖尿病性視網(wǎng)膜病變發(fā)病率,? 與病程有關：是最重要而且肯定的因素＜１０年，病理性ＤＲ為７％，1０～１４年為２６％，＞１５年為６３％，３０年達９５％?糖尿病類型：Ⅰ型糖尿病易發(fā)生增生性視網(wǎng)膜病變。比例或嚴重程度較Ⅱ型為多?與全身情況/血糖水平極有關，糖化血紅蛋白：升高者ＤＲ危險性增加,,,,發(fā)病機制,?發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)是高糖血癥及其引起的組織缺氧所發(fā)生的一系列改變，引起視網(wǎng)膜組織缺氧。?毛細血管壁細胞代謝紊亂-

5、---生理病理改變?缺血缺氧促成視網(wǎng)膜新生血管的生長因子表達。,臨床表現(xiàn),一、主訴 最常見者為閃光感及視力減退。 ?由于糖尿病性視網(wǎng)膜病變經(jīng)常伴有視網(wǎng)膜水腫而引起光散射，故而自覺閃光。?在非增生病變中，黃斑水腫、缺血或硬性滲出侵犯中心凹，是視力減退的主要原因。?在增生性視網(wǎng)膜病變中，玻璃體出血、增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變及牽拉性視網(wǎng)膜脫離，可使視力嚴重減退。,臨床表現(xiàn),二、眼底表現(xiàn)： ?包括視網(wǎng)膜微血管瘤、出血斑、硬性滲出、棉絮

6、斑、視網(wǎng)膜血管病變、黃斑病變、玻璃體和視神經(jīng)病變等。?視網(wǎng)膜病變重要的臨床病理過程為微血管瘤形成、視網(wǎng)膜毛細血管和小動脈閉鎖、新生血管增生和纖維組織增生，以及玻璃體內(nèi)纖維血管組織收縮和并發(fā)性視網(wǎng)膜脫離。,糖尿病性視網(wǎng)膜病變的分期和分型,?有的先分為非增生型和增生型，然后各型再分不同等級。有的在非增生型和增生型之間增加一增生前期。?多數(shù)作者只以檢眼鏡下或眼底照相所見病變作為分期依據(jù)，亦有少數(shù)作者側(cè)重于眼底熒光血管造影的表現(xiàn)。,糖尿病性

7、視網(wǎng)膜病變 我國6級分期標準 1985,背景期 （非增生期） I 微動脈瘤或合并小出血點 II 硬性滲出合并I期病變 III 棉絮斑合并II期病變（含增生前期）增生期 IV 視網(wǎng)膜、視盤新生血管或合并玻璃體出血 V 纖維血管增生, 玻璃體機化 VI 牽拉性視網(wǎng)膜脫離該分期標準是根據(jù)檢眼鏡下所見，不包括ＦＦＡ表現(xiàn)

8、,,,,增生性糖尿病性視網(wǎng)膜變,國際新分型 5級分期 2003,? DR0 眼底無明顯病變?輕NPDR 僅有微動脈瘤?中度NPDR 除微動脈瘤還有其他病變但比重度少?重度NPDR 4個象限，每一象限＞20處視網(wǎng)膜出血； 2個以上象限出現(xiàn)靜脈串珠； 至少1象限明顯的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常；

9、 但無增生性表現(xiàn)?增生性PDR 新生管增生，玻璃體／視網(wǎng)膜前出血,增生前期PPDR,?增生前期的定義，廣義而言系指背景型糖尿病性視網(wǎng)膜病變活動進行，但尚未出現(xiàn)增生病變者；具體定義，在活動的背景型ＤＲ中，出血較多，見于４個象限；靜脈不規(guī)則擴張（串珠）見于２個象限；視網(wǎng)膜微循環(huán)異常至少肯定出現(xiàn)于１個象限。 大致相當于重度NPDR 。?亦有認為ＦＦＡ出現(xiàn)無灌注區(qū)大于４ＤＤ為增生前期者。,非增生性糖尿病性視網(wǎng)

10、膜病變 NPDR，BDR,? 微動脈瘤（微血管瘤）、出血斑 ? 靜脈擴張 ? 硬性滲出、棉絮斑 ? 毛細血管無灌注（FFA） ? 黃斑病變 水腫、硬性滲出 缺血, 視力下降,,,非增生性糖尿病性視網(wǎng)膜變,微動脈瘤，出血斑硬性滲出棉絮斑小動脈硬化靜脈擴張串珠狀,,非增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變 －FFA,拱環(huán)擴大毛細血管閉鎖,,,微動脈瘤 棉絮斑 IRMA,,增生前期糖尿病視網(wǎng)膜病變 PPDR重度NPDR,

11、? 眼底出血4象限、棉絮斑增多 ? 靜脈不規(guī)則 擴張至少2象限 ? IRMA至少見于1象限 ? NP區(qū)>5-7DD 將發(fā)展為增生性 需緊密隨診,宜光凝治療,,,視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常IRMA,?小片的毛細血管閉塞區(qū)周圍尚有殘留的未閉塞的毛細血管網(wǎng)，此時或殘端畸形擴張，扭曲； ?或因反應性內(nèi)皮細胞增殖，毛細血管呈節(jié)段性增粗；?或無灌注區(qū)內(nèi)連接微動脈和微靜脈的微血管短路等各種改變都稱為“視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異?！?視

12、網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常IRMA,眼底 視網(wǎng)膜局部灰白 FFA 毛細血管床 不規(guī)則擴張的節(jié)段 視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管增生，動靜脈短路 表示毛細血管網(wǎng)已有閉塞，視網(wǎng)膜出現(xiàn)缺血，毛細血管無灌注區(qū)（NP區(qū)） 視網(wǎng)膜閉塞區(qū)加大預示新生血管將出現(xiàn)PDR,,,PPDR－PDR FFA,,IRMA,NP區(qū),NVE,靜脈串珠樣改變 VB,發(fā)生PDR危險因素,?預測發(fā)生PDR的重要因素包括：視網(wǎng)膜內(nèi)出血、微動脈瘤、靜脈串珠樣改變及IRMAS 。

13、?其中，靜脈串珠樣改變是將要發(fā)生PDR的最重要的表現(xiàn)。?當毛細血管閉塞發(fā)展時，出血點、靜脈串珠及IRMAS均會消失。周邊視網(wǎng)膜成為“無任何特征”的表現(xiàn)，這是發(fā)展為視盤新生血管的高危眼。,增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變PDR,,,視網(wǎng)膜新生血管NVE 視乳頭新生血管NVD 滲漏,出血 纖維組織增生 條帶收縮牽拉 出血,網(wǎng)脫,增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變,,NVE,NVD,增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變-FFA,,,,NV

14、E,NVD,NVE,晚期滲漏,NP區(qū),增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變－FFA／ICGA,視乳頭新生血管ICGA,視網(wǎng)膜新生血管FFA,,,,,,,國際糖尿病黃斑水腫分期,ME0 后極部無視網(wǎng)膜增厚無黃色滲出ME I (輕度) 黃斑水腫后極部有視網(wǎng)膜增厚有 黃色滲出但距中心還遠 MEII (中度) 后極部有視網(wǎng)膜增厚有黃色 滲出，接近

15、但未涉及中心 MEIII(重度) 后極部有視網(wǎng)膜增厚有黃色 滲出,已侵及中心,,,,,,?局部黃斑水腫彌漫性/囊樣黃斑水腫缺血性黃斑水腫PDR對黃斑的影響?I型或II型糖尿病均常見,糖尿病黃斑病變,局部黃斑水腫,黃斑視網(wǎng)膜增厚 環(huán)性硬性滲出,,,,,彌漫性黃斑水腫,視網(wǎng)膜廣泛增厚,黃斑囊樣變性 晚期染料積存,缺血性糖尿病黃斑病變

16、,末梢血管閉鎖拱環(huán)擴大,,黃斑水腫FFA,,滲漏至外叢狀層Henle纖維層拱環(huán)外花瓣狀 環(huán)形強熒光,2,3,1,囊樣黃斑水腫,組織病理 OCT,,,,,,,,,,,臨床有意義的黃斑水腫,a 視網(wǎng)膜水腫在黃斑中心500µm或以內(nèi)b 硬性滲出在中心500μm 或以內(nèi)c 視網(wǎng)膜水腫1500µm(1DD)或更大 其任何部分在黃

17、斑中心1DD之內(nèi),0,0,糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療,? 內(nèi)科治療 藥物控制高血糖高血壓、 高血脂及腎病　 ? 羥苯磺酸鈣多貝斯 　　　　　　 血管高通透性 　　　　　　 ?　 血液高粘滯性 血小板高聚集性 ? 怡開、蘆丁、阿斯匹林、沃麗汀、遞法明 ? 中醫(yī)

18、中藥,糖尿病性視網(wǎng)膜病變影響因素,? 妊娠,若已有增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變，可早激光治療，無效則中止妊娠? 腎衰竭,腎移植后視網(wǎng)膜病變常退行? 高血壓，糖尿病人控制高血壓后,可防止嚴重視網(wǎng)膜病變的進行? 糖尿病控制不佳,趨向于快速進展,短期內(nèi)常危害視力,糖尿病性視網(wǎng)膜病變的光凝治療,適應癥非增生期：部分光凝（根據(jù)FFA）增生前期 / 增生期：全視網(wǎng)膜光凝黃斑水腫：格柵光凝,局部激光,? 激光選擇 黃,綠, 紅外 ?

19、能量宜低 小光斑，閾值下 ? 位置擇準中心 凹外500? ? 方法點封 MA,IRMA 部分格柵 半環(huán) 或環(huán),DR黃斑水腫局部光凝治療前,,,DR黃斑水腫局部光凝治療后,,彌漫性黃斑水腫,格柵樣光凝,,三圈點子光凝,全視網(wǎng)膜光凝PRP 適應證,? 增生前期糖尿病視網(wǎng)膜病變? 增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變? 缺血性視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞? 新生血管性青光眼? 大面積無灌注區(qū)的視網(wǎng)膜靜脈周圍炎,PRP光凝技術,?距黃斑中心上

20、、下與顳側(cè)各2DD，距視盤鼻側(cè)1DD，往周邊至赤道形成一橢圓形圈?視盤鼻側(cè)平行 神經(jīng)纖維的走向減少顳側(cè)視野的損害?光斑分布均勻，斑間距1DD 需要時可局部調(diào)整，但勿重疊,PRP光凝技術,? 光斑300- 500μm 1200～2500點 ? 間質(zhì)不清時用200μm長波(紅 色,黃色激光 ? 時間0.2秒，水腫重處適當延長 ? 全部PRP約需3～4次完成 一次完成,脈絡膜滲出反應

21、重,全視網(wǎng)膜光凝PRP,? PRP后光凝處耗氧高的視細胞 成為耗氧低的瘢痕組織減少視網(wǎng)膜耗氧 ? 視網(wǎng)膜變薄，脈絡膜氧供視網(wǎng)膜內(nèi)層 改善視網(wǎng)膜缺氧狀態(tài) ? 維持正常的氧張力,全視網(wǎng)膜光凝,,,,,全視網(wǎng)膜光凝后的影響,?對比敏感度1周后降低 術后3月恢復到術前的95% ?視野 2周后有些縮小 以后4個月均穩(wěn)定 主觀不覺影響每日生活,玻璃體切割術 手術適應癥,?嚴重難吸收的玻血

22、?玻璃體機化伴V-R牽引?黃斑前 / 下出血?早期的虹膜紅變,新方法,?藥物輔助下玻璃體切割術治療增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變?術前玻璃體注射Avasrtin，抑制新生血管，減少術中出血? 術中玻璃體注射曲安奈德，標記剝膜,阿瓦斯汀Avastin,? Avastin是一種新型的抗VEGF人源化單克隆抗體，可以阻斷VEGF和其受體的結(jié)合從而發(fā)揮作用 。 ?玻璃體腔內(nèi)注射Avastin短期內(nèi)可使增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者視力改善，玻

23、璃體積血快速吸收;使虹膜和視網(wǎng)膜新生血管迅速消退，滲漏減退在注射后24 h即可見，減少活動性新生血管復發(fā)頻率，降低出現(xiàn)牽引性視網(wǎng)膜脫離的危險。,阿瓦斯汀Avastin,?但它本質(zhì)上是一個治標不治本的藥物。增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變?nèi)匀恍枰ㄟ^玻璃體切割術來解決。?因此Avastin可以作為一種術前用藥，減少玻璃體切割術中并發(fā)癥來應用。,曲安奈德TA,?玻璃體切割術中完全徹底切除玻璃體后皮質(zhì)非常重要。傳統(tǒng)玻璃體切割術中以玻璃體切割手術刀或帶

24、硅膠頭吸引笛針制作玻璃體后脫離，但此法有其局限性且易發(fā)生并發(fā)癥。,曲安奈德TA,?曲安奈德是一種長效糖皮質(zhì)激素，注射劑為白色混懸液 ，可以為玻璃體膠原纖維網(wǎng)所吸附,從而使玻璃體被活體染色而可視化。?在玻璃體切割術中應用曲安奈德顯示玻璃體及后皮質(zhì)作為玻璃體切割術的輔助手段,可以更加完全清除殘留的玻璃體組織。,手術主要操作方法,手術要求:切除全部玻璃體剝除/分割全部前膜全視網(wǎng)膜光凝 （術后FFA補充激光）,,術后血糖變化,?術后