創(chuàng)傷的并發(fā)癥

1、第 四 章 創(chuàng) 傷 的 并 發(fā) 癥,第一節(jié) 創(chuàng) 傷 性 休 克,目的和要求：結(jié)合復(fù)習休克的病理生理對休克的臨床有一個完整認識掌握休克的初步判斷及及時診斷熟悉休克的初步處理,創(chuàng)傷性休克的定義：機體遭受嚴重創(chuàng)傷后出現(xiàn)的有效循環(huán)血量下降、微循環(huán)灌流不足，引起包括心、腦、肺、腎等重要生命器官缺血、缺氧和細胞代謝障礙的臨床綜合癥。,【病因分類】,1.創(chuàng)傷性低血容量休克：創(chuàng)傷所致大出血和大量體液丟失如：嚴重的開放性創(chuàng)傷、創(chuàng)傷后內(nèi)臟破裂、

2、大血管損傷、多發(fā)性骨折、大面積燒傷等,2.創(chuàng)傷性心源性休克：創(chuàng)傷所致心臟收縮和舒張功能嚴重受損，心臟本身遭受創(chuàng)傷功能障礙 如：胸部創(chuàng)傷、心臟破裂、血胸、氣胸以及血氣胸、心包出血等,3.創(chuàng)傷性血管源性休克：創(chuàng)傷后神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)紊亂、壞死組織及毒素吸收導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙，血液滯留于微血管，造成有效循環(huán)血量不足 如擠壓傷、大面積燒傷,4.創(chuàng)傷性神經(jīng)源性休克：創(chuàng)傷后劇烈疼痛、過度驚恐引起神經(jīng)功能紊亂，中樞神經(jīng)本身創(chuàng)傷而致血管中樞功能失調(diào)，血流

3、由于神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙而淤滯于肢體靜脈導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減 如脊髓損傷、肢體離斷傷、多發(fā)性銳器傷等,5.創(chuàng)傷后感染性休克：創(chuàng)傷后并發(fā)嚴重感染、開放性損傷清創(chuàng)不力、機體遭受創(chuàng)傷后抵抗力下降，細菌在創(chuàng)口以及內(nèi)臟大量繁殖，釋放內(nèi)毒素、外毒素引起神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡 如大面積燒傷、肢體脫套傷等,【病理生理】,創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張，心排出功能可以正常，甚至會有代償性增高，而組織灌注壓是不足的、細胞

4、處于缺氧狀態(tài)。,（一）代償期,1.靜脈收縮 兒茶酚胺分泌增多 血管壁α受體 周圍靜脈收縮,,,HR,,CVP,,2.血液重新分布 α受體分布較多的血管產(chǎn)生收縮 皮膚、內(nèi)臟尤其明 顯，肝、胰腺、胃腸道血流減少，脾血管強烈收縮 ，所貯存紅細胞進入循環(huán)，以上均是滿足心、腦、 腎的灌流。,3.血液稀釋血容量減少 微循環(huán)血流量,

5、微循環(huán)速度,毛細血管內(nèi)壓,,組織液,,ADH,ALD,,,,,水、鈉重吸收,毛細血管,,尿量,,微循環(huán)的組成,（二）失代償期,小血管尤其是小靜脈,血管活性物質(zhì),,,,血流變緩甚至淤滯,,代償期時毛細血管床的開放,大量血液留存于毛細血管網(wǎng),,組織細胞缺氧,,后果,進一步使有效循環(huán)血量減少,失代償?shù)年P(guān)鍵是毛細血管前括約肌持續(xù)開放而毛細血管后括約肌持續(xù)收縮的狀態(tài)不能逆轉(zhuǎn)。亦即微循環(huán)的障礙得不到根本糾正的結(jié)果。最后發(fā)展至DIC。,【診斷】,1、

6、病史：創(chuàng)傷史尤其是創(chuàng)傷失血史。失血量估計，環(huán)境，一般情況等等；,①意識與表情 主要與腦血流灌注有關(guān) 早期可能出現(xiàn)煩躁、不安繼而神志由興奮轉(zhuǎn)為抑制，表情淡漠、精神萎靡、反應(yīng)遲鈍，最后出現(xiàn)昏迷②皮膚 面頰、口唇蒼白、發(fā)紺，四肢皮膚濕冷③脈搏 細數(shù) 常﹥120次/分，嚴重及失代償期可不能捫及脈搏④頸靜脈及周圍靜脈 塌陷或捫不清⑤血壓 降低，尤其是脈壓差減少 ⑥微循環(huán)觀察 指壓甲床觀察，毛細血管充盈度 充盈時間⑦呼吸

7、呼吸困難和發(fā)紺，代謝性酸中毒時可出現(xiàn)深快繼而深慢⑧尿量 是一項簡便易行的方法 當25ml/h且尿比重增加時提示休克所致腎動脈灌流不足，休克糾正而尿量仍不增加且比重下降時提示腎功能障礙,,,2、臨床表現(xiàn)：,①RBC、Hb、HCT 早期均②血乳酸及兒茶酚胺測定 前者對休克及預(yù)后尤為重要，早期約為2mmol/L,當達到8mmol/L時預(yù)后不良；后者反映血管活性物質(zhì)在休克早期及后期的動態(tài)變化值，早期增高，但有一定范圍值 10~30mg/m

8、l，超過即為休克業(yè)已發(fā)生，后期超過100mg/ml預(yù)示休克不可逆轉(zhuǎn)。③凝血因子測定 血小板、纖維蛋白原濃度④尿常規(guī) 尿比重、PH值⑤血電解質(zhì) K+ Na+ Cl- Ca2+ P等⑥ECG 了解心肌氧供情況,,,3、實驗室檢查,①中心靜脈壓（CVP正常值0.49~0.98kPa shock常﹤0.49kPa②心排出量（CO）心臟指數(shù)CI，即每分鐘排出量/體表面積 shock﹤3.2L/(min.m2) shock越久指數(shù)越低③

9、休克指數(shù) 休克指數(shù)＝脈搏/收縮壓 0.45~0.5為正常 ＝1為輕度休克，失血20％－30％ 　　 >1為休克 　　 >1.5為嚴重休克，失血30％－50％ 　　 >2為重度休克，失血>50%,4、其他,,,征象,輕度shock,中度shock,重度shock,神志表情 清醒，稍激動 煩渴 呼吸急促

10、 淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識模糊甚至昏迷,SBP（mmHg） 稍高、正?；蛏缘?80± 50±或不能測得,脈壓（mmHg) 縮小，約20~30 明顯縮小，約10~20 明顯縮小，﹤10或不易測得,脈率（次/分） 稍快

11、 120± ﹥120或模糊不清,肢端溫度 無變化或稍冷 肢端厥冷 厥冷范圍擴大,粗略血容量減少程度 20%± 35%±

12、 ﹥45%（占全身血容量%）,,5、休克判斷 根據(jù)臨床表現(xiàn)、檢體和相關(guān)實驗室檢查 對休克及嚴重程度作出正確判斷,通過征象判斷休克程度表,6、創(chuàng)傷性休克與其他類型休克的鑒別,,指標 創(chuàng)傷性shock 感染性shock 心源性shock 神經(jīng)源性shock,傷后出現(xiàn)的早晚 早 晚 晚

13、 早,BP,,,,,CVP 或 正常,,,,,有效循環(huán)血量 正?；?正?；?正常,,,,對輸血反應(yīng) 良好 一般不良 一般不良 良好,動脈血氧分壓

14、 初期 晚期 正常,,,,,動脈血乳酸鹽 ﹥2mEq/L,,,,【治療】,1、控制活動性出血2、輸液 輸血①輸液劑選擇 最佳方式測定CVP，亦可測定HCT、血PH值；原則是先液體后血液②方式及速度 需要多少補充多少 晶—膠比一般為2:13、酸堿平衡的糾正及電解質(zhì)補充 以測定值為參考4、血管活性藥物 多巴胺、去甲腎上腺素、酚妥拉明

15、等5、臟器功能保護①心肌活性藥物 洋地黃類 ②肺功能保護 不宜使用純氧③腎功能 利尿劑使用,其他措施：①腎上腺皮質(zhì)激素 沖擊療法②能量液體 GIK 能量合劑③預(yù)防感染及抗感染④止痛劑⑤鈣劑,第二節(jié) 創(chuàng)傷后特異性感染,（一）破傷風,病理生理及臨床：由破傷風桿菌（革蘭氏陽性桿菌）產(chǎn)生的具有神經(jīng)親和的外毒素即痙攣毒素所致。多見于開放性傷口，細菌繁殖后產(chǎn)生毒素入血，附著于血清蛋白達脊髓灰質(zhì)或/腦干的運動核，結(jié)合于

16、灰質(zhì)中的神經(jīng)節(jié)苷脂上，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)不能釋放，造成特異性橫紋肌緊張收縮或陣發(fā)性痙攣。潛伏期約6~10天。也有個案報道數(shù)年者或短于24小時者。①外傷史②前驅(qū)癥狀 一般癥狀、咀嚼無力，肌肉牽拉感等，此時并無特異性,③隨病程進展而加重 痙攣加重，大汗淋漓，呼吸困難，苦笑面容、流涎或吐白沫，牙關(guān)緊閉，頭后仰甚至角弓反張，手足抽搐等等④因膈肌痙攣而肺不張，嚴重者窒息，關(guān)節(jié)脫臼，肌肉撕裂⑤死亡率極高20~40%，后遺癥也治療困難 如激動、

17、失眠 肌痙攣 體位性低血壓等等,角弓反張,診斷及鑒別診斷：外傷史，尤其是田間地頭勞作者；典型臨床表現(xiàn)，實際上出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)多屬晚期，這要求我們第一要警惕破傷風的發(fā)病，尤其要預(yù)防性使用抗毒素?；撔阅X膜炎，狂犬病應(yīng)與之鑒別。,傷口處理：切底清創(chuàng)、切底引流，必要時擴創(chuàng)。3%H2O2的使用破傷風抗毒血清的應(yīng)用：①1Day 2~5萬IU+5%GS500ml IVgtt 以后每天1~2萬IU im共4~6Day②人血破傷風免疫球蛋白

18、3000~10000U im③氣管切開④鎮(zhèn)靜劑及全身支持⑤預(yù)防一般感染,（二）氣性壞疽,由產(chǎn)氣莢膜梭菌一類厭氧菌導(dǎo)致的肌肉壞死、毒血癥、休克等嚴重的感染性疾患。此類細菌自然界廣泛分布于人畜糞便中，以侵犯失活的組織為主，尤其是有缺氧環(huán)境下極易發(fā)病。如戰(zhàn)傷、地震等病理生理：該菌產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，并分解蛋白產(chǎn)生大量有惡臭之氣體，因能分解組織中蛋白質(zhì)而使肢體惡性水腫。腫脹的組織又使血供進一步障礙，從而惡性循環(huán)。臨床以大片、大量肌肉壞死為表

19、現(xiàn)。,診斷：外傷史，尤其是肢體碾壓、被埋，污水侵淫；肢體腫脹明顯，遠端蒼白、開放處肌肉發(fā)黑，有氣體逸出并散發(fā)惡臭。實驗室RBC驟降，WBC一般在12000~15000/mm3；X-ray示有深部組織有氣體，涂片見大量G+桿菌,治療：擴創(chuàng)，截肢，抗感染，抗休克等等注意防止病房污染?。?！,（一）病因病理,復(fù)習解剖生理：成人長骨骨髓構(gòu)成。6歲前后，長骨骨髓腔內(nèi)的紅骨髓逐漸轉(zhuǎn)化為黃骨髓，只存在于成人長骨骨干的骨髓腔內(nèi)。,骨折及骨科手術(shù)：①嚴重

20、骨折，失血及失血性休克，靜脈壓下降；②植入物操作過程中的髓腔壓驟升。股骨最常見。軟組織損傷：少見。外傷或手術(shù)時大量脂肪組織的損傷其他：罕見。,第三節(jié) 脂肪栓塞綜合癥(fatembolismsyndrom，F(xiàn)ES),（二）診斷,病史：創(chuàng)傷所致長管狀骨，尤其是股骨的骨折，髖、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。臨床表現(xiàn)：個體差異較大。骨折伴隨下列一主征三副征或兩主兩副即可診斷。①典型的FES:常于48h內(nèi)出現(xiàn)三項主征：肺部癥狀：以呼吸急促，呼吸困

21、難，發(fā)紺為特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；神經(jīng)癥狀：意識模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；皮膚粘膜出血點。,幾種次要癥狀：心率＞120次／min；體溫＞39℃；血小板計數(shù)＜150×109／L；尿或痰中找到脂肪滴；視網(wǎng)膜栓塞；難以解釋的紅細胞壓積降低。②不完全或部分脂肪栓塞綜合征：有骨折創(chuàng)傷始，傷后l-6天，可出現(xiàn)輕度發(fā)熱，心動過速、呼吸快等非特異癥狀，或僅有輕度至中度低氧血癥，而缺少癥狀和相應(yīng)的實驗室檢查所見，大多數(shù)數(shù)日而

22、自愈，只有少數(shù)發(fā)展為脂栓綜合征，由于這類患者缺乏明顯癥狀，故易被忽略。③爆發(fā)型脂肪栓塞綜合征：一般在骨折創(chuàng)傷后立即或12-24小時內(nèi)突然死亡，有類似急性右心衰或肺梗塞的表現(xiàn)，但很難做出臨床診斷，通常最后由尸檢證實。,3.輔助檢查①尿常規(guī)：脂肪滴出現(xiàn)；②血液檢查：Hb降低；PLB減少；ESR增快﹥70mm/h；血清脂肪酶增高；血液檢出游離脂滴；血氣分析 PO2﹤60mmHg。③X光及CT胸部檢查：“暴雪征”（在肺野邊緣散在的尖端朝

23、內(nèi)、底朝外的密度增高楔狀影。4.鑒別診斷①休克；②顱腦外傷；③擠壓綜合征；④敗血癥。,原發(fā)病治療；休克的早期診斷和治療；手術(shù)操作注意。①吸氧必要時氣管切開；②腦組織保護，如冰帽；③藥物：低分子右旋糖酐；腎上腺皮質(zhì)激素；抑肽酶；血清蛋白等,（三）治療:預(yù)防為主。,第四節(jié) 擠 壓 綜 合 征,多發(fā)生于礦山、建筑行業(yè)，自然災(zāi)害如地震時也常見。,（一）病因病理,1.肌肉組織損傷，肌紅蛋白分解并入血造成腎損害2.腎臟本身因缺

24、血而功能受損,,腎衰竭,（二）診斷,1.病史：嚴重創(chuàng)傷，尤其是肢體受壓時間較長者要警惕該病,2.臨床表現(xiàn)：①局部表現(xiàn)：肢體壓痕、腫脹、蒼白、發(fā)硬、邊緣水泡②全身表現(xiàn)：⑴休克⑵肌紅蛋白尿 傷后24h內(nèi)出現(xiàn)棕紅色或褐色尿。專用試紙檢測，亦可檢測尿隱血，在紅細胞極少情況下出現(xiàn)陽性則高度懷疑肌紅蛋白尿。⑶高鉀血癥及所致心率失常 K+的心臟毒性⑷酸中毒及腎衰 代謝性酸中毒，壞死蛋白阻塞近曲小管，腎小球濾過率下降而出現(xiàn)少尿或尿閉,,,

25、,,,3.臨床分級 以傷情輕重、受累肌肉量和檢驗結(jié)果Ⅰ級 ： 肌紅蛋白尿?qū)嶒灒?），CK 但無腎衰竭；Ⅱ級 ：Ⅰ級伴有Cr（+） ，BUN（+） ；少尿，低血容量Ⅲ級 ：Ⅱ級伴有低血容量休克，且出現(xiàn)無尿，代謝性酸中毒 及高血鉀,,,（三）防治,1，本病重在早發(fā)現(xiàn)，早診斷方才能早期治療；2，對于創(chuàng)傷急救現(xiàn)場可疑肢體受壓且時間較長者應(yīng)高度警惕；3，早期患肢制動尤為必要；4，止血帶使用應(yīng)審慎，堿性飲料如NaCO3

26、 8g入1000~2000ml水中飲用或靜點5%NaCO3100~200ml,5，截肢術(shù)：適應(yīng)癥：①肢體長時間擠壓血供嚴重障礙或血供不再，預(yù)計保肢后患肢亦無功能者；②肌紅蛋白已致全身中度者，如腎衰，難以糾正的休克等；③患肢氣性壞疽業(yè)已發(fā)生。6，減張術(shù)：可毫不猶豫的施行，進行肌間隔切開減壓，切除壞死肌肉。術(shù)后處理亦為重要。,第五節(jié) 多 器 官 功 能 衰 竭,謝 謝??！,三峽醫(yī)藥高等?？茖W校醫(yī)學系外科學教研組2011年9