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1、一例糖尿病患者伴水腫的病例討論,PPT模板下載:www.1ppt.com/moban/ 行業(yè)PPT模板:www.1ppt.com/hangye/ 節(jié)日PPT模板:www.1ppt.com/jieri/ PPT素材下載:www.1ppt.com/sucai/PPT背景圖片:www.1ppt.com/beijing/ PPT圖表下載:www.1ppt.com/tubiao/ 優(yōu)秀PPT下
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3、pt.com/fanwen/ 試卷下載:www.1ppt.com/shiti/ 教案下載:www.1ppt.com/jiaoan/,,,,,診斷,,,,,基本情況,實驗室檢查,討論,1,2,3,4,基本情況,,血糖升高5年,少尿伴眼瞼、雙下肢浮腫4天,41,男1284461,,,,,患者5年前無明顯誘因發(fā)現(xiàn)消瘦,體檢發(fā)現(xiàn)血糖升高,空腹血糖20.0mmol/l ,無明顯口干、多飲,多尿,無消瘦,未予重視及治療
4、。后逐漸出現(xiàn)視物模糊,至我科治療,予以“格華止0.5 tid,門冬30胰島素(15-4-14)。4個月前患者右季肋部出現(xiàn)條狀紅腫,伴疼痛,伴細小水,診斷為帶狀皰疹,予抗病毒對癥支持治療后好轉(zhuǎn)。病程中患者逐漸出現(xiàn)尿量減少,乏力,4天前患者出現(xiàn)雙下肢中重度對程性,可凹性水腫,呈對稱性。,基本情況,,,,少尿伴眼瞼、雙下肢浮腫4天,實驗室檢查,紅細胞計數(shù) :2.79 ×10^12/L ;血紅蛋白 :75 g/L ;平均紅細胞體積
5、:79.6 fl ;平均血紅蛋白含量 :26.9 pg ;紅細胞比容 :22.2 % 尿蛋白組合:尿免疫球蛋白G:51.5 mg/L;尿微量白蛋白:1280.00 mg/L;a1-微球蛋白:163 mg/L;尿轉(zhuǎn)鐵蛋白 :32.4 mg/L 尿常規(guī):尿糖2+;尿蛋白:4+ ;尿隱血:2+ ; 肌酐 :760 µmol/L;血尿素 :24.38 mmol/L ;肌鈣蛋白T:306.50ng/
6、L 白蛋白:24.7 g/L;尿酸:455 µmol/L,入院診斷,1.2型糖尿病 糖尿病腎病 糖尿病視網(wǎng)膜病變 糖尿病周圍神經(jīng)病變2.慢性腎功能不全,尿毒癥期。3.心功能不全 心功能 Ⅲ級 4.甲狀腺機能減低癥。5.高血壓 3級,討論,1、患者水腫原因?2、患者治療方案評價?3、患者使用奧美拉唑是否合理?,,心源性水腫,,,,,,,肝源性水腫,腎源性水腫
7、,營養(yǎng)不良性水腫,1、見于右心功能不全2、對稱性、凹陷性3、上行性,發(fā)展緩慢4、頸靜脈怒張,肝腫大,肝頸靜脈反流,1、眼瞼、面部開始,下行性、 發(fā)展迅速2、水腫組織軟,移動性小3、少尿,尿檢異常 (蛋白尿、血尿、管型) 血壓升高與腎功能損害,1、足踝部開始上行發(fā)展2、腹水明顯,伴脾大、腹壁靜脈曲張與食管胃底靜脈曲張、蜘蛛痣、黃疸與肝功能障礙,1、見于慢性消耗性營養(yǎng)不良、蛋白丟失性腸病、重度燒傷自
8、足踝開始。2、上行發(fā)展至全身。此前有營養(yǎng)缺乏、體重減輕與消瘦史。,水腫,討論,,,其它,腎功能,,,,心功能,檢查BNPBNP只是排它性指標患者入院后未進行檢查,1、患者無腹水,蜘蛛痣排除肝源性2、患者為凹陷性水腫,排除甲減引起3、患者近期無明顯消瘦排除營養(yǎng)不良性,患者入院時伴眼瞼雙下肢水腫,同時尿蛋白4+,肌酐760 umol/L 伴有蛋白尿血尿且為下行性,治療,,,,,類固醇藥物細胞毒類素免疫抑制劑,限鹽
9、利尿白蛋白,ACEI或/和ARB聯(lián)合小劑量利尿藥若降壓不理想可增加CCB。,低分子肝素,,抗凝治療,,降壓治療,,水腫治療,,降蛋白治療,HMG-C0A 還原酶抑制劑,,降脂治療,治療,,,,,降蛋白,水腫治療,降壓降酯,抗凝,ACEI或ARB前列地爾,降壓ACEI或ARB聯(lián)合CCB合并小劑量利尿劑降酯他汀類或貝特,肝素,利尿劑白蛋白,添加目錄,,,,,尿微量白蛋白1280.00 mg/L 尿
10、蛋白 :4+建議使用降低尿蛋白的藥物前列地爾,白蛋白 :24.7 g/L,硝苯地平哌唑嗪托拉塞米,膽固醇:7.64 mmol/L;甘油三脂 :1.72mmol/L,出現(xiàn)水腫的患者,推薦口服利尿藥,尤其是袢利尿藥治療水腫(B)口服利尿藥效果不佳的,靜脈注射。(B)同時患者選擇輸注白蛋白,,ACEI,ARB肌酐大于265 umol/L 禁用.患者肌酐760 umol/L,肌酐清除率只有12.15降壓不可選擇ACEI或
11、ARB類,阿托伐他汀,,,,,,,,降壓治療:,研究表明,聯(lián)合使用三種類型降壓機制不同的藥物,均能降低一部分高血壓患者的血壓。有研究發(fā)現(xiàn),應用鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑如螺內(nèi)酯,在低劑量(25~50mg/d)時即可獲益。服用依普利酮、α1受體拮抗劑多沙唑嗪或進一步增加利尿劑劑量也有益處。如果腎功能受損,可以選用袢利尿劑代替噻嗪類利尿劑或氯噻酮。而eGFR明顯下降的患者不建議應用。,抗凝治療:,低分子肝素 雙嘧達莫 氯吡格雷
12、 低分子肝素通過抗凝機制與非抗凝機制對腎臟疾病發(fā)揮利尿消腫作用 (1)抗凝機制,調(diào)節(jié)腎血流動力學,減輕腎臟的高凝狀態(tài) (2)非抗凝機制: 1.帶負電荷的低分子肝素具有與腎小球基底膜上硫酸乙酰肝素相似的結(jié)構(gòu),可恢復基底膜的陰離子電荷屏障,維持其正常滲透性,從而降低尿蛋白 2.抑制系膜細胞增殖和細胞外基質(zhì)合成,減輕糖尿病所致的基底膜肥厚 3.降低甘油三酯、極低密度脂蛋白以及膽固醇/高
13、密度脂蛋白比值。改善脂質(zhì)代謝。,,氯吡格雷代謝過程對腎功能的依賴性較低,無需根據(jù)患者的eGFR調(diào)整用藥劑量。雙嘧達莫在肝內(nèi)代謝,與葡糖糖醛酸結(jié)合,從膽汁排泄.因此該患者選擇合理. - 腎功能不全患者抗血小板治療的處理原則,奧美拉唑是否使用?,急性上消化道出血是慢性腎衰竭的嚴重并發(fā)癥之一。慢性腎衰竭患者進行原發(fā)病和透析等治療
14、同時進行上消化道出血預防治療但質(zhì)子泵抑制劑可以引起急性間質(zhì)性腎炎 ,對腎造成損傷。該患者服用氯吡格雷與奧美拉唑同時競爭CYP2C19.從而影響氯吡格雷的療效。建議患者停用奧美拉唑。泮托拉唑能升高慢性腎衰竭患者的胃內(nèi)PH,對上消化道出血有預防作用,且無明顯不良反應。
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