2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
已閱讀1頁(yè),還剩51頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、血?dú)夥治鲈贗CU的臨床應(yīng)用,史俊怡,WARMMING UP,老年女性,三天前因與心肺無(wú)關(guān)的疾病入院。病人焦慮,陳述氣短。聽(tīng)診肺野清晰,輕度心動(dòng)過(guò)速,呼吸頻率30/分。護(hù)士說(shuō)病人‘每晚都這樣’。醫(yī)生診斷為‘過(guò)度通氣和焦慮’,給與抗焦慮藥物治療。30分鐘后病人呼吸大幅減慢,紫紺,被送入ICU。 病人為什么會(huì)出現(xiàn)這樣的變化?醫(yī)生的錯(cuò)誤在哪里?,醫(yī)生的錯(cuò)誤在于假設(shè)病人通氣過(guò)度(呼吸加快)能忍受鎮(zhèn)靜劑,而實(shí)際她是有通氣

2、不足,血氧不足,才表現(xiàn)的呼吸頻率增加。正確的做法是治療前做動(dòng)脈血?dú)鈾z查,了解PaCO2和PaO2,在對(duì)肺的通氣狀態(tài)和氧合狀況進(jìn)行評(píng)估后,再采取合理的治療措施。結(jié)論:臨床上不能根據(jù)病人的呼吸頻率和深度來(lái)判斷PaCO2,也就是說(shuō)PaCO2與呼吸頻率和深度或呼吸困難沒(méi)有確定的關(guān)系,PaCO2與臨床表現(xiàn)之間不存在可預(yù)測(cè)的聯(lián)系。,內(nèi)容提要,第一部分: ICU的血?dú)夥治鰬?yīng)用第二部分:血?dú)夥治龌靖拍罴耙饬x第三部分:酸堿失衡的判斷步驟

3、,血?dú)庠贗CU的應(yīng)用,ICU中的危重病人因機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂,常伴有MODS,特別是肺和腎功能障礙,極易并發(fā)動(dòng)脈血?dú)猱惓:退釅A平衡紊亂。 吸氧和接受呼吸機(jī)治療的病人, 需要定時(shí)地測(cè)量血?dú)鈦?lái)監(jiān)控治療效果。,,,危重病人酸堿失衡發(fā)生的原因是多方面的,且類型復(fù)雜。其中三重酸堿紊亂病死率頗高,即呼堿+代堿+高AG代酸。輕度的血?dú)庾兓退釅A失衡——無(wú)嚴(yán)重的不良后果 重度血?dú)猱惓<八釅A紊亂,特別是嚴(yán)重的呼堿合并代堿時(shí),由于PH極度升高

4、,??梢鹧蹼x曲線左移,使組織供氧明顯減少,導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常,因而危及患者的生命,這常是危重病人致死的直接原因。因此,對(duì)危重病人在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上糾正酸堿失衡是非常重要的,應(yīng)從治療原發(fā)失衡著手。,一般認(rèn)為,單純性呼堿應(yīng)針對(duì)原發(fā)疾病及糾正通氣過(guò)度。 不能把HCO3-代償下降誤認(rèn)為是代酸而盲目地使用堿性藥。 對(duì)于代堿的治療應(yīng)著重去除堿中毒的因素,糾正脫水的同時(shí),及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂。單純性呼酸的治療,主要是積極改善通氣

5、,控制感染(PaCO2↓,HCO3-↑)PH則自然會(huì)趨向正常,一般不必盲目補(bǔ)堿,特別是慢性呼酸更應(yīng)慎重。 嚴(yán)重的呼酸,特別是呼酸合并代酸時(shí),由于PH極度降低,可影響機(jī)體代謝和重要臟器的功能。當(dāng)PH從7.40降至7.00時(shí)心輸出量下降50%-60%,并且患者可出現(xiàn)昏迷。對(duì)于代酸的治療,積極治療原發(fā)疾病,酌情補(bǔ)堿性藥物。,據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn),只要PH>7.2時(shí)不需要補(bǔ)堿,即使PH<7.20也只能少量補(bǔ)堿。 混

6、合性酸堿失衡的治療,關(guān)鍵是正確認(rèn)識(shí)、正確判斷哪一種是原發(fā)的,哪種是代償?shù)摹?積極糾正、治療三重酸堿失衡時(shí)的應(yīng)首先掌握發(fā)生其發(fā)展和演變規(guī)律。在治療原發(fā)病的同時(shí),應(yīng)積極設(shè)法將三重型變?yōu)槎厮釅A失衡,爭(zhēng)取盡快變?yōu)閱渭冃运釅A失衡。危重病人酸堿紊亂失衡發(fā)生率高,類型復(fù)雜、變化迅速和病死率高。及時(shí)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)?、正確的判斷和處理,盡早地控制酸堿紊亂的發(fā)生,對(duì)降低危重病人的死亡率有一定的臨床指導(dǎo)意義。,用血?dú)夥治鰞x測(cè)量電解質(zhì)的意義,1:

7、通常會(huì)比傳統(tǒng)的生化測(cè)量方法更快地得到結(jié)果,特別是關(guān)健的K、Ca離子對(duì)臨床工作有很重要的意義。 2:在血?dú)夥治鰰r(shí)也必需參考相關(guān)的電解質(zhì)參數(shù),比如在計(jì)算陰離子間隙時(shí),以及印證體內(nèi)酸堿平衡離子代償時(shí)。所以同步出結(jié)果會(huì)更方便臨床工作的開(kāi)展。3:由于在用未經(jīng)離子平衡的采血器采樣時(shí),可能會(huì)出現(xiàn)相關(guān)離子數(shù)據(jù)的偏差,這一點(diǎn)應(yīng)予以充分的詁計(jì)和適當(dāng)?shù)匦拚?電解質(zhì)異常往往是酸堿平衡紊亂最先出現(xiàn)的實(shí)驗(yàn)室跡象;用來(lái)計(jì)算陰離子間隙的電解質(zhì)如鈉離子、氯離

8、子、碳酸氫根離子對(duì)于每個(gè)檢測(cè)血?dú)饣蛴兴釅A平衡紊亂的病人均應(yīng)檢測(cè);沒(méi)有電解質(zhì)的資料不要解釋任何血?dú)鈹?shù)值;精確和準(zhǔn)確的電解質(zhì)檢測(cè)分析在重癥監(jiān)護(hù)病人中的治療是很關(guān)鍵的.要求血?dú)鈾z測(cè)時(shí)同步檢測(cè)電解質(zhì)對(duì)很多病人來(lái)說(shuō),要每3-6個(gè)小時(shí),密切監(jiān)測(cè)電解質(zhì)值的相關(guān)變化。,《動(dòng)脈血?dú)夥治?快速解讀》 —— Martin Laurence,血?dú)夥治鍪墙C(jī)械通氣的重要依據(jù),凡準(zhǔn)備建立機(jī)械通氣者均應(yīng)在氣管插管

9、機(jī)械通氣之前,常規(guī)測(cè)定動(dòng)脈血?dú)狻?機(jī)械通氣的指針:(1)血PH<7.2;(2)PaCO2>60mmHg; (3)吸入70%~100%氧,PaO2<50mmHg;(4)反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停。 不能死扣機(jī)械通氣的血?dú)庵笜?biāo),應(yīng)根據(jù)病人呼吸衰竭病因和血?dú)庵笜?biāo)變化趨勢(shì)再?zèng)Q定應(yīng)用機(jī)械通氣的時(shí)機(jī)。 一般在建立機(jī)械通氣30min后達(dá)到氣體交換新的動(dòng)態(tài)平衡后進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?,然后根?jù)血?dú)饨Y(jié)果來(lái)調(diào)整呼吸機(jī)預(yù)設(shè)參數(shù)。在剛建立機(jī)械通氣

10、階段或撤機(jī)過(guò)程中監(jiān)測(cè)血?dú)庑栎^頻繁進(jìn)行,而在機(jī)械通氣達(dá)到較理想血?dú)馑?,病人病情也較穩(wěn)定以后,可適當(dāng)拖長(zhǎng)動(dòng)脈血?dú)獗O(jiān)測(cè)時(shí)間,如每天1-2次。,根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)的基本原則是: 根據(jù)PaO2來(lái)調(diào)整呼吸機(jī)的給氧濃度和加用PEEP水平,根據(jù)PaCO2和PH來(lái)調(diào)整通氣量(通氣頻率和潮氣量)。血?dú)夥治鍪浅窓C(jī)前病人必須測(cè)定的重要生理學(xué)指標(biāo)。通常采用的撤機(jī)血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)是: PH還在正常范圍內(nèi), PaCO2達(dá)通常水平,F(xiàn)IO250mmHg。

11、 在撤機(jī)或停機(jī)觀察期間,也需較頻繁的進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?,監(jiān)測(cè)血?dú)庵笜?biāo)的變化趨勢(shì)。一般來(lái)說(shuō),只有血?dú)庵笜?biāo)在停機(jī)后仍保持基本穩(wěn)定,才能完全撤機(jī)。,血?dú)鈾z測(cè)的目的,去獲得血?dú)饨Y(jié)果的主要原因是為了去評(píng)估機(jī)體的: 肺泡通氣(關(guān)鍵看PaCO2) 氧合(通過(guò)PaO2、Hb等綜合因素來(lái)判斷 ) 酸堿平衡(需要結(jié)合電解質(zhì)情況) 血?dú)夥治鰞x主要用于:1.診斷呼吸衰竭,并明確其

12、類型和程度。臨床上還可通過(guò)觀察吸氧后的氧分壓改變,鑒別肺換氣功能障礙的原因是彌散功能障礙或動(dòng)-靜脈分流。2.酸堿失衡的診斷和分型。3.指導(dǎo)治療效果。4.判斷病人預(yù)后。,血?dú)夥治鲞m應(yīng)證,一、程序指針1.新住入ICU正在進(jìn)行機(jī)械通氣的病人2.吸氧濃度>60%,上一次動(dòng)脈血?dú)夥治鲆?gt;3小時(shí)3.應(yīng)用PEEP或CPAP>10cmH2O,上一次動(dòng)脈血?dú)夥治鲆?gt;3小時(shí)4.病人將拔出氣管插管,上一次動(dòng)脈血?dú)夥治鲆?gt;1小時(shí)

13、 二、臨床指針1.病人存在以下任何情況:呼吸音消失、呼吸不協(xié)調(diào)、紫紺、出汗、蒼白、突然發(fā)生呼吸節(jié)律不齊、突然的意識(shí)改變2.突然發(fā)生呼吸頻率改變±20%以上,或呼吸>35次/分或5mmHg或絕對(duì)值>25mmHg,血?dú)夥治鲞m應(yīng)證,7、病人原來(lái)的動(dòng)脈血?dú)鈭?bào)告或脈氧計(jì)顯示以下的任何數(shù)值: (1)PaO2125mmHg; (2)SaO262mmHg或7.55或<7.30。

14、 三、治療指征1、將拔除氣管插管或改變呼吸機(jī)參數(shù)(吸氧濃度、潮氣量、PEEP或CPAP或通氣模式);2、改變支氣管舒張劑或血管活性藥物。,常用指標(biāo),pH paO2 (動(dòng)脈氧分壓) paCO2(二氧化碳分壓)p(A-a)O2(肺泡-動(dòng)脈氧分壓差) PO2(a/A)(動(dòng)脈肺泡氧分壓比)SaO2 (血氧飽和度) 、 CtO2 (血氧含量)

15、 HCO3-(P,st)(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽) HCO3-(P) (實(shí)際碳酸氫鹽)SBE(標(biāo)準(zhǔn)堿剩余) 電解質(zhì) AG (陰離子隙) lac(乳酸),pH,參考值:7.35~7.45,平均7.40靜脈血pH較動(dòng)脈血低0.03~0.05臨床意義:p

16、H正常:①無(wú)酸堿失衡 ②代償性酸堿失衡 ③混合性酸堿失衡 PH<7.2為重癥酸血癥。它使心肌收縮力下降50%,毛細(xì)血管通透能力加強(qiáng),加重腦水腫,可誘發(fā)DIC。 PH>7.55為重癥堿血癥。它使氧離曲線左移,氧合血紅蛋白釋放障礙加重組織細(xì)胞缺氧程度;使血內(nèi)游離鈣向骨骼內(nèi)移引發(fā)低鈣性抽搐;誘發(fā)心律紊亂。 PH正常范圍 — 是否正常要結(jié)合其他指

17、標(biāo)。如果有異常,<7.40常反應(yīng)有酸中毒, >7.40常反應(yīng)有堿中毒,PaO2,定義:血液中物理溶解的氧產(chǎn)生的壓力參考值:80~100 mmHg其正常值隨著年齡增加而下降 預(yù)計(jì)值:PO2=109-(0.43×年齡)±4 70歲以上高齡者低氧血癥的判定標(biāo)準(zhǔn)為低于其相應(yīng)年齡預(yù)期值的15mmHg。 PaO2隨FiO2的升高而升高,通常FiO2每升高20%,PaO2升高100mmHg.,PO2,,

18、I 型呼衰:PaO2 50mmHg pO2低于30mmHg以下即有生命威脅 。 吸O2條件下判斷有無(wú)呼吸衰竭可見(jiàn)于以下兩種情況(1)若PaCO2>50 mmHg,PaO2>60mmHg,可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭。(2)若PaCO2<50 mmHg,PaO2>60mmHg,可計(jì)算氧合指數(shù),其公式為氧合指數(shù)=PaO2/FiO2<300 mmHg,提示呼吸衰竭。 舉例 鼻導(dǎo)管吸O2

19、流量2 L/min,PaCO245mmHg,PaO280 mmHg,F(xiàn)iO2=0.21+0.04×2=0.29,氧合指數(shù)=PaO2/FiO2=80/0.29<300mmHg,提示呼吸衰竭。,定義:動(dòng)脈血氧分壓和吸氧濃度的比值,即OI=PaO2/FiO2。反映氧合水平,其不依吸氧濃度變化而改變,是評(píng)價(jià)氧合功能的綜合指標(biāo)。參考值:400~500臨床意義:OI<300是臨床上診斷急性肺損傷(ALI)的必備條件;OI&l

20、t;200是臨床上診斷急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)的必備條件。,OI,SaO2,定義:動(dòng)脈血氧與血紅蛋白結(jié)合的程度 SaO2 =(氧合血紅蛋白/全部血紅蛋白)×100 % 參考值: 95~98 %臨床意義:判斷機(jī)體是否缺氧的一項(xiàng)指標(biāo),但不敏感。與Hb的質(zhì)和量、PaO2密切相關(guān)。SaO2↓:CO中毒、貧血、肺泡通氣或換氣功能障礙 SaO2<90%表示呼吸衰竭,<80%(相當(dāng)Pa02<6.65k

21、Pa)表示嚴(yán)重缺氧。貧血時(shí)SaO2正常并不表示不缺氧,應(yīng)予以注意氧療應(yīng)使患者SaO2達(dá)到90%以上為宜。,CtO2,定義:為100m1動(dòng)脈血中含氧總量,主要反映與Hb結(jié)合的氧量【參考值】15~22m1(V01)%(血?dú)馑釅A分析儀) 【臨床意義】CtO2是判斷氧運(yùn)輸?shù)年P(guān)鍵參數(shù)。 CtO2降低表示缺氧,當(dāng)<15m1(V01)%表示呼吸衰竭,貧血時(shí)CtO2降低,但SaO2與PaO2可正常。,PaCO2,定義:血液中物理溶解的二氧化碳

22、產(chǎn)生的壓力參考值:35~45mmHg,平均40mmHg臨床意義:判斷呼吸衰竭類型:I 型PaCO2正常 II型PaCO2>50mmHg 判斷酸堿紊亂類型:>45mmHg 呼吸性酸中毒/代堿的呼吸代償45mmHg 肺泡通氣不足 70mmHg 肺性腦病,P(A-a)O2,肺泡動(dòng)脈氧分壓差,是換氣(氧和)功能指標(biāo)。正

23、常值:吸空氣時(shí),年輕人,A-aDO2〈2Kpa(15mmHg) 老年人,A-aDO2〈4Kpa(30mmHg)臨床意義:A-aO2增大,表示氧和功能差。影響因素:右-左分流或肺血管病變:先天性心臟病彌散功能障礙:間質(zhì)性肺疾病、肺水腫、ARDS V/Q 比例失調(diào):COPD、肺栓塞、肺不張,病例分析一,肺炎患者在吸入室內(nèi)空氣下,PaO2 為55mmHg,PaCO2為35mmHg,第2天吸入30

24、%氧氣情況下,PaO2為75mmHg,PaCO2為40mmHg。問(wèn):其氧合狀態(tài)是: a.變好?b.惡化?c.未變化?,讓我們來(lái)關(guān)注一下他的P(A-a)O2吧!,患者PaCO2為35mmHg,說(shuō)明其低氧血癥不是其肺通氣不足所致。在PaCO2不增加的前提下,評(píng)估其血氧狀態(tài)和氣體交換狀態(tài)時(shí),通常通過(guò)PAO2和P(A-a)O2來(lái)獲得答案?;颊呷朐簳r(shí)吸入的是室內(nèi)空氣,其FiO2=21%,p(A-a)O2為51mmHg,第二天吸

25、入30%的氧氣,其Fi02=30%,p(A-a)O2=89mmHg。顯然第二天的p(A-a)O2變?yōu)楦螅@示其氧合狀態(tài)更為惡化。對(duì)于PaO2幾乎正常的患者,評(píng)估其血氧狀態(tài)不能除外肺換氣功能異常所致的低氧血癥,,PO2(a/A),動(dòng)脈/肺泡氧分壓比值,是不依吸氧濃度(FiO2)的改變而改變的評(píng)價(jià)肺氧合功能的一種指標(biāo),并且使用這一指標(biāo)還可以重新調(diào)整其FiO2,預(yù)測(cè)其PaO2的一種方法。參考值:正常人不管吸氧與否,≧75%。,P50

26、,是血O2飽和度50%時(shí)的氧分壓,代表Hb與O2親和力的狀況, 與組織O2供直接有關(guān)。 參考值:3.55KPa(26.6mmHg). P50增大,表示Hb對(duì)O2的親和力降低,需更高的PO2才能使SaO2達(dá)到50%,曲線右移; P50降低,則表示Hb對(duì)O2的親和力增加,達(dá)50% SaO2所需的PO2下降,曲線發(fā)生左移。,SaO2,定義:動(dòng)脈血氧與血紅蛋白結(jié)合的程度 SaO2 =(氧合血紅蛋白/全部血紅蛋白)

27、15;100 % 參考值: 95~98 %臨床意義:判斷機(jī)體是否缺氧的一項(xiàng)指標(biāo),但不敏感。與Hb的質(zhì)和量、PaO2密切相關(guān)。SaO2↓:CO中毒、貧血、肺泡通氣或換氣功能障礙 氧療應(yīng)使患者SaO2達(dá)到90%以上為宜。,HCO3-,是由實(shí)測(cè)PH及pCO2根據(jù)H-H方程計(jì)算的參數(shù)。為未排除呼吸影響的代謝因素,其正常參考范圍是22--27mmol/L。此參數(shù)在判斷酸堿失衡中占有重要地位。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SBC

28、或SB),在37℃,動(dòng)脈二氧化碳分壓40mmHg,動(dòng)脈氧飽和度100%情況下(Hb完全氧合狀態(tài)下的[HCO3-])所測(cè)得的血漿碳酸氫鹽含量。它排除了呼吸因素的影響,僅單純反映代謝因素的改變。正常范圍同[HCO3-]。實(shí)際碳酸氫鹽,是指隔絕空氣的血標(biāo)本,在實(shí)際條件下測(cè)得的(HCO3-)實(shí)際含量。受呼吸因素影響,PaCO2增加時(shí)HCO3-亦稍有增加。 在呼吸性酸中毒時(shí)AB將增加,而SB因不受呼吸因素影響仍可正常。,呼吸性

29、酸中毒時(shí)AB>SB,呼吸性堿中毒時(shí)AB<SB。AB增高為代謝性堿中毒(此時(shí)PH增高),或?yàn)楹粑运嶂卸镜拇鷥敺磻?yīng)(此時(shí)PH偏低),其代償極限為AB(HCO3-)45mmol/L;AB降低為代謝性酸中毒(此時(shí)PH降低),或呼吸性堿中毒的代償反應(yīng)(此時(shí)PH增高),其代償極限為HCO3-為12mmol/L。,BE(堿剩余),cBase(Ecf)或SBE 標(biāo)準(zhǔn)堿的剩余 表示人體細(xì)胞外液的堿剩余。它是細(xì)胞外液的一個(gè)客觀指標(biāo)。同樣,

30、也是總細(xì)胞外液(包括血液)的血紅蛋白濃度的標(biāo)準(zhǔn)值, cBase(Ecf)=總細(xì)胞外液的ctHb=3mmol/L.【參考值】 (-3)~(+3)mmol/LcBase(Ecf)是總細(xì)胞外液堿剩余,血液占總細(xì)胞外液的三分之一??偧?xì)胞外液各部分中的緩沖能力時(shí)不同的,使cBase(Ecf)比實(shí)際堿剩余cBase(B)對(duì)體內(nèi)的堿剩余更具有代表性。,【臨床意義】它表示血液堿儲(chǔ)備增加或減少的情況。BE為正值加大,稱堿超,表示代謝性堿中毒,BE

31、為負(fù)值加大,稱堿缺,表示代謝性酸中毒。注意: 一般認(rèn)為SB、BE不受呼吸因素影響,但呼吸性酸堿失衡時(shí)也要發(fā)生繼發(fā)性改變,而SB和BE的變化程度較AB小。,Lac(乳酸),乳酸是葡萄糖無(wú)氧酵解的特異性產(chǎn)物,其水平的變化能直接反映組織,細(xì)胞的無(wú)氧酵解的程度,從而反映組織、細(xì)胞的氧代謝狀態(tài)。 在疾病的危重期如低血壓、低血容量、心力衰竭、休克、組織水腫、呼吸衰竭等導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧,組織細(xì)胞無(wú)氧代謝增

32、加, 超過(guò)組織清除乳酸能力,使血乳酸明顯升高,若乳酸升高過(guò)多形成乳酸性酸中毒或代謝性酸中毒,會(huì)危及患者的生命。 因此國(guó)內(nèi)外很多研究表明血乳酸水平能反映機(jī)體缺氧嚴(yán)重程度并且能反映疾病的病情及預(yù)后情況。,血乳酸監(jiān)測(cè)的意義,正常參考范圍 4.0 mmol/L 需要救治>9.0 mmol/L 死亡率極高1、提示存在組織缺氧或代謝紊亂2、判斷病人預(yù)后(乳酸清除率)3、檢測(cè)復(fù)蘇治療效果,在臨床上有重要意

33、義的乳酸值,正常健康成人: 4.0 mmol/L (>36 mg/dL) 新生兒代謝疾病: 5 -15 mmol/L (45 - 135 mg/dL),乳酸的產(chǎn)生與清除是動(dòng)態(tài)的過(guò)程,血乳酸水平變化是一個(gè)進(jìn)行性過(guò)程,血乳酸對(duì)預(yù)后判斷取決于治療期間血乳酸清除、轉(zhuǎn)化及利用的速度,下降速度越快,預(yù)后越好,清除越滯緩或繼續(xù)升高,病情越重,死亡率越高乳酸清除率=(復(fù)蘇前乳酸濃度一復(fù)蘇后乳酸濃度)/復(fù)蘇前乳酸濃度x100%,臨床

34、評(píng)估應(yīng)用,高乳酸濃度本身并不危險(xiǎn),但引起乳酸水平變化的潛在因素值得重視高的或增長(zhǎng)的乳酸: 意味著氧的有效性在減弱,必須加以改進(jìn)低的或下降的乳酸:治療似乎充足的,但氧的有效性在減弱,必須采取措施加以改進(jìn),極端措施是沒(méi)必要的,血?dú)鉅顟B(tài)和乳酸都

35、應(yīng)監(jiān)測(cè)。,成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持指南,嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)組織缺氧使乳酸生成增加。血乳酸持續(xù)升高與APACHE Ⅱ評(píng)分密切相關(guān),感染性休克病人如血乳酸> 4mmol/L,病死率80% ,因此乳酸可作為評(píng)疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一。,成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持指南,僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態(tài),如合并肝功能不全的病人,血乳酸濃度明顯升高。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)乳酸濃度變化或計(jì)算乳酸

36、清除率可能是更好的監(jiān)測(cè)指標(biāo)高乳酸時(shí)間( lactime)的概念,即乳酸> 2mmol/L所持續(xù)時(shí)間。嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)應(yīng)該監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血及乳酸清除率的變化(C級(jí)),低血容量休克復(fù)蘇指南(2007),動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè) 動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一,動(dòng)脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動(dòng)態(tài)的動(dòng)脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測(cè)對(duì)休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評(píng)估具有重要意義。在創(chuàng)傷

37、后失血性休克的病人,血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時(shí)間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)。低血容量休克的監(jiān)測(cè)應(yīng)重視血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間(C級(jí)),低血容量休克復(fù)蘇指南(2007),血乳酸的水平、持續(xù)時(shí)間與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān),持續(xù)高水平的血乳酸(>4mmol/L)預(yù)示病人的預(yù)后不佳。推薦意見(jiàn)21:動(dòng)脈血乳酸恢復(fù)正常的時(shí)間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān),復(fù)蘇效果的評(píng)估應(yīng)參考這兩項(xiàng)指標(biāo)(C級(jí))。,,

38、,Electrolytes 電解質(zhì),Sodium, Na+ 鈉離子 細(xì)胞外的主要陽(yáng)離子 正常值140 mmol/L 腎功能衰竭或體液丟失會(huì)造成 Na+ 過(guò)高 水腫和心功能問(wèn)題會(huì)造成 Na+ 過(guò)低,,,Electrolytes 電解質(zhì),Potassium, K+ 鉀離子細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子血液中的正常值: 3.5-5.5 mmol/L (靜脈血)大量的K+ 進(jìn)入人體或細(xì)胞的大量死亡細(xì)胞內(nèi)的K+進(jìn)入血液會(huì)造成血

39、K+過(guò)高利尿藥物所致脫水或腎功能衰竭會(huì)造成K+過(guò)低如果血K+ > 7,0 mmol/L 或 K+ < 2,5 mmol/L,心臟停跳,Electrolytes 電解質(zhì),Calcium, Ca2+ 鈣離子 Normal1.15-1.29 mmol/L 正常值 腎功能衰竭,某些藥物或骨髓釋放增加會(huì)造成Ca2+ 過(guò)高 腎功能衰竭,脫水藥物或慢性酒精中毒會(huì)造成Ca2+ 過(guò)低 如果Ca2+ > 2

40、.5 mmol/L 或 Ca2+ < 0.5 mmol/L, 心臟都會(huì)停搏, 所以Ca2+ 對(duì)心肌有重要影響,對(duì)骨骼肌也有明顯作用.,陰離子間隙(AG),AG=(K++Na+)-(HCO3-+Cl-)參考值8-16mmol/L是早期發(fā)現(xiàn)混合性酸堿中毒重要指標(biāo)。 AG ≥ 16,提示代謝性酸中毒,常用于混合型酸堿失衡。 AG≥18mmol/L,提示高AG代謝性酸中毒可能。 AG正常不能排除代酸,如高氯

41、性酸中毒。 AG減低,見(jiàn)于代謝性堿中毒、低蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、高鎂血癥、高鈣血癥和鋰中毒等 多種疾病所致高鈉血癥和低鈉血癥對(duì)測(cè)定的AG值有干擾,需注意。,潛在HCO3-,定義:高AG代酸(繼發(fā)性HCO3-降低)掩蓋HCO3-升高。 潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3- + △AG,即無(wú)高AG代酸時(shí),體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。 意義: 1)排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用

42、,正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降。 2)揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。 例:pH 7.4 ,PaCO2 40 mmHg ,HCO3- 24mmol/L,CL- 90mmol/L,Na+ 140mmol/L [分析] :實(shí)測(cè)HCO3- 24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol >16mmol,提示存在高AG代酸,掩蓋了真實(shí)的HCO3-值,需計(jì)

43、算潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3-+△AG =24+△AG =38mmol/L,高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代堿。,1.定酸堿:根據(jù)pH值確定是酸中毒還是堿中毒2.看性質(zhì):根據(jù)pCO2和HCO3-的改變來(lái)確定是呼吸性酸堿失衡或代謝性酸堿失衡。原發(fā)失衡變化必大于代償變化。3.選公式:根據(jù)主要酸堿失衡使用相應(yīng)的預(yù)計(jì)代償公式,計(jì)算其代償性變化是否在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi),若超過(guò)或低于預(yù)計(jì)代償范圍與代償極限,應(yīng)考慮并失代償

44、的酸堿失衡4.查電解質(zhì):呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒患者,若電解質(zhì)有明顯異常應(yīng)計(jì)算陰離子間隙(AG),確定有無(wú)高AG代謝性酸中毒,以及有無(wú)三重酸堿失衡情況的存在5.計(jì)算潛在HCO3-:如果陰離子間隙升高,評(píng)價(jià)陰離子間隙升高與HCO3-降低的關(guān)系6. 結(jié)合臨床、病史綜合判斷。,pCO2,HCO3-,血?dú)饨Y(jié)果的分析、判定步驟,常用酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式,原發(fā)失衡 原發(fā)變化 代償反應(yīng) 預(yù)計(jì)代償公式

45、 代償極限 代酸 HCO3-↓ PCO2↓ PCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±2 10mmHg 代堿 HCO3-↑ PCO2 ↑ PCO2=40+(HCO3--24)× 0.9 ±5 55mmHg

46、呼酸 PCO2 ↑ HCO3-↑ 急性HCO3- = 24+(PaCO2-40)×0.07 ± 1.5 30mmol/L 慢性HCO3- = 24+(PaCO2-40)× 0.4 ± 3 45mmol

47、/L呼堿 PCO2 ↓ HCO3-↓ 急性HCO3- = 24-(40-PaCO2)×0.2 ±2.5 18mmol/L 慢性HCO3- = 24-(40-PaCO2)

48、15;0.5 ±2.5 15mmol/L,pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3- 11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、BE -12.8 K+ 3.98mmol/L Na+ 140.9mmol/L Cl- 100.9mmol/L AG =28.8mmol/L判斷方法pH 7.32 < 7.40,提示酸中毒。PaCO2

49、21.7mmHg< 35mmHg, 提示呼吸性堿中毒可能。HCO3- 11.2 mmol/L<22,提示代謝性酸中毒可能。根據(jù)原發(fā)失衡決定PH值偏離方向,判定為代謝性酸中毒,PaCO2可能為繼發(fā)改變。按代酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算:PaCO2=40-(24-11.2)×1.2±2=22.64~26.64,PaCO2 21.7mmHg不在范圍內(nèi),存在呼吸性堿中毒。AG =28.8mmol/L > 16mmol/L ,提

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論