哈爾濱醫(yī)科大學內(nèi)科護理學神經(jīng)病學脊髓解剖

1、,女性36歲,勞累后出現(xiàn)胸背痛10天,兩下肢無力、麻木、排尿困難2天。體檢：兩下肢肌力0級,兩側膝反射消失,病理征陰性,胸六以下深淺感覺消失,留置導尿。,首選診斷,內(nèi)科護理學,Diseases of the Spinal Cord,第四節(jié) 脊髓疾病,,本章重點,脊髓與脊柱的解剖關系脊髓內(nèi)部結構\脊髓損害的臨床表現(xiàn)急性脊髓炎的概念\病因與發(fā)病機制\臨床表現(xiàn)\實驗室及其他檢查 脊髓壓迫癥的概念\病因與發(fā)病機制\臨床表現(xiàn)\診斷要點,一

2、、 概述,脊髓在C1水平與延髓相連, L1下緣形成脊髓圓錐，終止于第1尾椎骨膜 成人脊髓全長40－45cm，相當于椎管長度的2/3脊髓發(fā)出31對脊神經(jīng)脊髓有31個節(jié)段,但其表面無節(jié)段界限,脊髓解剖,1. 外部結構,脊髓空洞癥,脊髓各節(jié)段位置較相應脊椎高, 可由影像學脊椎節(jié)段推斷脊髓病變水平,脊髓與脊柱的對應關系,,脊髓解剖,脊柱節(jié)段=脊髓節(jié)段?n C1~8, n=1 T1~8, n=2 T9~12, n=3 腰髓對應T10

3、~T12 骶髓&尾髓對應T12, L1,頸膨大&腰膨大分別發(fā)出 支配上肢與下肢的神經(jīng)根 頸膨大: C5~T2節(jié)段 腰膨大: L1~S2節(jié)段,脊髓解剖,1. 外部結構,脊髓解剖,脊髓的3層結締組織被膜 最外層--硬脊膜 最內(nèi)層--軟脊膜 硬脊膜&軟脊膜間--蛛網(wǎng)膜,1. 外部結構,3層結締組織被膜間的間隙 硬膜外腔: 硬脊膜&脊椎骨膜間隙, 含靜脈叢& 脂肪組織 硬膜下腔:

4、蛛網(wǎng)膜&硬脊膜間隙, 其間無特殊結構 蛛網(wǎng)膜下腔: 蛛網(wǎng)膜&軟脊膜間隙, 與顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔相通, 充滿CSF,脊髓解剖,1. 外部結構,脊髓解剖,1. 外部結構,脊髓損害主要表現(xiàn) 運動障礙 感覺障礙 括約肌功能&自主神經(jīng)功能障礙 前兩者有助于脊髓病變水平定位,脊髓損害癥狀&體征,常導致相應節(jié)段的骨骼肌 下運動神經(jīng)元性癱瘓肌束顫動,脊髓灰質(zhì)炎（小兒麻痹）運動神經(jīng)元?。ㄟM行性脊髓

5、性肌萎縮）,1.脊髓節(jié)段性損害,(1)脊髓前角病變,分離性感覺障礙：同側皮 膚節(jié)段性痛溫覺障礙，但 觸覺及深感覺仍保留,脊髓空洞癥,1.脊髓節(jié)段性損害,(2)脊髓后角病變,分離性感覺障礙：雙側對 稱性節(jié)段性痛溫覺障礙， 但觸覺及深感覺仍保留,脊髓空洞癥 髓內(nèi)腫瘤 脊髓血腫,1.脊髓節(jié)段性損害,(3)脊髓灰質(zhì)前聯(lián)合病變,病變以下同側深感覺缺失 和觸覺減退病側腱反射減弱或消失感覺性共濟失調(diào)

6、,2.傳導束損害,(1)后索損害,脊髓癆,損害平面以下對側皮膚痛 覺、溫度覺減退或缺失， 觸覺及深感覺仍保留,2.傳導束損害,(2) 脊髓丘腦束損害,(3) 皮質(zhì)脊髓束損害,損害平面以下同側上運動神經(jīng)元性癱瘓，見于原發(fā)性側索硬化癥,同側相應節(jié)段的根性疼痛 及感覺過敏損害平面以下同側上運動 神經(jīng)元性癱瘓及深感覺缺 失對側痛覺、溫度覺缺失,2.傳導束損害,(4)脊髓半側損害,早期脊髓壓迫癥,損害平面以下各種感覺缺

7、失， 上運動神經(jīng)元性癱瘓尿便障礙及自主神經(jīng)功能障礙,2.傳導束損害,(1)脊髓橫貫損害,脊髓休克,損害平面以下呈弛緩性癱瘓， 腱反射消失，肌張力低，病理 反射不能引出和尿潴留,二 、急性脊髓炎Acute Myelitis,急性脊髓炎,上升性脊髓炎,播散性脊髓炎,脊髓白質(zhì)脫髓鞘&壞死→急性橫貫性損害,,概念(Definition),急性脊髓炎(Acute myelitis),急性脊髓炎(Acute mye

8、litis)常在感染后或疫苗接種后發(fā)病,概念(Definition),臨床特征 病變水平以下肢體運動障礙 各種感覺缺失 自主神經(jīng)功能障礙,多數(shù)為病毒感染或接種疫苗后引起的機體自身免疫反應,病因&發(fā)病機制,脊髓血管缺血和病毒感染后，抗病毒抗體所形成的免疫復合物在脊髓血管內(nèi)沉積,脊髓全長均可累及胸3－5節(jié)段最多見其次為頸段和腰段，骶段少見,病因&發(fā)病機制,受累部位,軟脊膜充血或有炎性滲出物，脊髓腫脹，嚴重者質(zhì)地變

9、軟 切面可見白質(zhì)與灰質(zhì)分界不清，有點狀出血,病因&發(fā)病機制,病理,軟脊膜和脊髓血管擴張、充血，血管周圍以淋巴 細胞和槳細胞為主的浸潤和水腫 灰質(zhì)內(nèi)神經(jīng)細胞腫脹，尼氏小體溶解，甚至細胞 溶解消失 白質(zhì)髓鞘脫失，軸突變性，大量吞噬細胞和膠質(zhì) 細胞增生,鏡下,肉眼,鏡下,軟脊膜和脊髓血管擴張、充血，血管周圍以淋巴細胞和槳細胞為主的浸潤和水腫 灰質(zhì)內(nèi)神經(jīng)細胞腫脹，尼氏小體溶解，甚至細胞溶解消失 白質(zhì)髓

10、鞘脫失，軸突變性，大量吞噬細胞和膠質(zhì)細胞增生,病因&發(fā)病機制,任何年齡均可發(fā)病，以青壯年多見 男女性別無差異 一年四季散在發(fā)病,臨床表現(xiàn),病前1－2周多有上呼吸道感染、腹瀉 或有疫苗接種史 受涼，過勞，外傷等誘因,首發(fā)癥狀：雙下肢麻木、無力典型表現(xiàn)： 病變以下肢體癱瘓、感覺缺失和括約肌功能障礙 自主神經(jīng)功能障礙 脊髓休克背痛、病變節(jié)段束帶感,臨床表現(xiàn),急性起病，多數(shù)病人在2－3天

11、內(nèi)、部分病人在1周內(nèi)發(fā)展為完全性截癱,起病急，病情發(fā)展迅速吞咽困難、構音障礙、呼吸肌麻痹,臨床表現(xiàn),上升性脊髓炎,急性期可有白細胞稍增高,1. 外周血,實驗室及其他檢查,2. 腰穿,CSF急性期可有白細胞稍增高少數(shù)脊髓水腫嚴重者，脊髓腔可出現(xiàn)梗阻，Que ckenstedt試驗不通，CSF中蛋白質(zhì)含量明顯增高,3. 脊髓造影或磁共振顯像,病變部位脊髓腫脹及異常信號,矢狀位T2WI,矢狀位T1WI增強,3.磁共振顯像 --急

12、性脊髓炎,實驗室及其他檢查,①急性期以糖皮質(zhì)激素為主，可減輕脊髓水腫， 控制病情發(fā)展②B族維生素：有助于神經(jīng)功能的恢復③抗生素: 預防感染,治療要點,本病無特效治療, 主要是減輕癥狀，防治并發(fā)癥，加強功能訓練及促進康復,1. 藥物治療,①早期宜進行被動活動、按摩、針灸、理療②部分肌力恢復時應鼓勵主動活動,治療要點,2. 康復治療,急性脊髓炎如無重要并發(fā)癥，3－4周后 進入恢復期，通常在發(fā)病后3－6個月可

13、基本恢復生活自理,預后,預后因素,并發(fā)壓瘡、肺或泌尿系感染時可留有不同程度的 后遺癥,肢體完全癱瘓者發(fā)病6個月后EMG仍為失神經(jīng)變， MRI顯示髓內(nèi)廣泛性信號改變，病變范圍多于10個 節(jié)段或下肢運動誘發(fā)電位無反應者預后不良,上升性脊髓炎起病急驟，感覺障礙平面 于1－2天內(nèi)甚至數(shù)小時上升至高頸髓， 常于短期內(nèi)死于呼吸循環(huán)衰竭,預后,三、 脊髓壓迫癥Compressive Myelopathy,各種病

14、變引起脊髓或供應脊髓的血管受壓所出現(xiàn)的受累脊髓以下脊髓功能障礙的一組病癥 病變呈進行性發(fā)展, 最后導致不同程度的脊髓橫貫性損害和椎管阻塞,概念(Definition),脊髓壓迫癥(Compressive myelopathy),脊柱病變,脊膜病變,脊髓&神經(jīng)根病變,病因&發(fā)病機制,1. 病因 （按解剖部位）,1. 病因,其他部為的化膿性病灶，血行播散引起硬膜外膿腫脊髓血管畸形可出現(xiàn)硬膜外或硬膜下血腫蛛網(wǎng)膜粘連導致神

15、經(jīng)根、脊髓血管或脊髓本身受壓脊膜瘤、蛛網(wǎng)膜囊腫、腦脊膜癌等均可造成脊髓受 壓,病因&發(fā)病機制,脊膜病變,最常見為腫瘤，如神經(jīng)纖維瘤、脊髓膠質(zhì)瘤、 室管膜瘤等,病因&發(fā)病機制,1. 病因,脊髓&神經(jīng)根病變,脊柱病變,最常見為脊柱外傷和脊柱結核，其次是腫瘤和 椎間盤脫出,缺血性改變,脊髓機械受壓,浸潤性改變,病因&發(fā)病機制,2. 發(fā)病機制,髓內(nèi)占位性病變：直接侵犯神經(jīng)組織，壓迫癥狀出

16、現(xiàn)早髓外硬膜內(nèi)占位性病變：癥狀進展較緩慢硬膜外占位性病變：由于硬膜的阻擋，對脊髓的壓迫作 用很輕，脊髓腔明顯梗阻之后才出現(xiàn)癥狀,病因&發(fā)病機制,2. 發(fā)病機制,脊髓機械受壓,脊柱骨折、腫瘤等硬性結構直接壓迫脊髓或脊神經(jīng)根，出現(xiàn)脊髓受壓、移位和神經(jīng)根刺激或麻痹等癥狀,脊柱和脊髓的轉(zhuǎn)移癌、膿腫、白血病等浸潤脊膜、神經(jīng)根和脊髓，引起脊髓充血、水腫、腫脹，出現(xiàn)脊髓受壓,病因&a

17、mp;發(fā)病機制,浸潤性改變,2. 發(fā)病機制,缺血性改變,供應脊髓的血管被腫瘤等占位性病變所擠壓，引起相應節(jié)段脊髓缺血性改變，使脊髓腫脹、壞死、軟化等病理變化，從而出現(xiàn)脊髓的壓迫癥狀,急性脊髓壓迫癥 常表現(xiàn)為脊髓橫貫性損害, 多伴有脊髓休克,臨床表現(xiàn),慢性脊髓壓迫癥 呈緩慢進行性發(fā)展, 典型的臨床進程可分為三期 刺激期 脊髓部分受壓期 脊髓完全橫貫性損害,病變早期,多從一側神經(jīng)根受刺激開始,表 現(xiàn)為根性疼痛,常有束帶感

18、局部皮膚感覺過敏或痛溫覺缺失與減退夜間癥狀加重,白天減輕；咳嗽時加重，活 動時減輕,臨床表現(xiàn),慢性脊髓壓迫癥,1.刺激期,脊髓側束受壓：病變同側病損以下脊髓的 上運動神經(jīng)元癱瘓半側受壓：病變同側病損以下脊髓的上運 動神經(jīng)元癱瘓 病變對側肢體的痛溫覺缺失或 減

19、退,臨床表現(xiàn),慢性脊髓壓迫癥,2.脊髓部分受壓期,運動、感覺和自主神經(jīng)功能障礙與急性脊髓炎的癥狀一致,臨床表現(xiàn),慢性脊髓壓迫癥,3.脊髓完全橫貫性損害,骨質(zhì)破壞：見于脊柱結核、轉(zhuǎn)移癌和原發(fā)性脊 椎腫瘤椎間孔擴大、骨質(zhì)吸收：良性神經(jīng)纖維瘤,1.脊柱X線片,實驗室及其他檢查,2. 脊柱、脊髓CT和MRI,對脊髓壓迫癥的定位、定性診斷有重要參考價值,A,B,髓內(nèi)病變: C3~8神經(jīng)膠質(zhì)瘤,

20、圖B--T2WI,圖A--T1WI,實驗室及其他檢查,2. 脊柱、脊髓MRI,B,髓外病變: C5~6神經(jīng)纖維瘤,矢狀位T1WI,冠狀位T1WI,A,實驗室及其他檢查,2. 脊柱、脊髓MRI,軸位T1WI,C,D,髓外病變: C5~6神經(jīng)纖維瘤,軸位T1WI增強,實驗室及其他檢查,2. 脊柱、脊髓MRI,實驗室及其他檢查,3.腰穿,Queckenstedt試驗：可顯示椎管部分或完全阻塞，

21、 但高頸髓壓迫不宜做此試驗蛋白質(zhì)：含量增高對脊髓壓迫的診斷具有重要意義,急性脊髓壓迫癥特點 常表現(xiàn)為脊髓橫貫性損害,診斷要點,慢性脊髓壓迫癥特點 病灶從脊髓一側開始早期為單側神經(jīng)根刺激癥狀逐漸出現(xiàn)脊髓部分受壓癥狀最終發(fā)展為脊髓橫貫性損害癥狀,治療原則,早期診斷，早期手術，以去除病因,治療要點,急性脊髓壓迫癥,一般應爭取在發(fā)病6h內(nèi)減壓,惡性腫瘤或轉(zhuǎn)移癌,手術后需采取放療、化療等措施；對不宜手術者

22、 也可考慮放療和（或）化療,治療要點,脊柱結核,手術同時施行抗結核治療,硬膜外膿腫,緊急手術并給予足量抗生素,術后治療,對癱瘓肢體應進行康復治療：積極進行功能鍛煉 及防治并發(fā)癥,治療要點,影響 預后因素 病變性質(zhì)解除壓迫的可能性與程度脊髓受壓時間的長短及功能障礙的程度,預后,慢性壓迫者因脊髓能發(fā)揮其代償功能，預后

23、通常較急性壓迫要好,,小結,脊髓與脊柱的解剖關系脊髓內(nèi)部結構\脊髓損害的臨床表現(xiàn)急性脊髓炎的概念\病因與發(fā)病機制\臨床表現(xiàn)\實驗室及其他檢查 脊髓壓迫癥的概念\病因與發(fā)病機制\臨床表現(xiàn)\診斷要點,思考題,,42歲男患，背部劇烈疼痛11天，雙下肢無力3天，今日發(fā)生尿潴留，不能行走，半月前曾有臀部膿腫已切開引流。體檢：體溫39℃，雙下肢肌力2級，膝腱反射亢進，病理征陽性，腦脊液：細胞數(shù)44個/mm3，蛋白190mg /dl。最可能的診