消化性胃潰瘍概述

1、內(nèi)科學(xué),,內(nèi)科學(xué)（第7版）,主編 王庸晉 宋國華,第四篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病第四章 消化性潰瘍（Peptic ulcer）,馬菲菲 天津醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校,學(xué)習(xí)目標(biāo),掌握：消化性潰瘍的定義、臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷熟悉：消化性潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)制、常用檢查方法及治療了解：消化性潰瘍的病理及特殊類型的消化性潰瘍,內(nèi)容提要,概述流行病學(xué) 病因和發(fā)病機(jī)制

2、病理 臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 診斷與鑒別診斷治療,概 述,消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric ulcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU），因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛,病因和發(fā)病機(jī)理,由于胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)所致,,,碳酸鹽

3、屏障黏膜屏障黏膜血流細(xì)胞更新前列腺素表皮生長因子,Hp感染胃酸和胃蛋白酶NSAID膽汁反流吸煙和飲酒,,Marshall和Warren 1982年在慢性胃炎患者的胃黏膜中首次分離出幽門螺桿菌2005年因此獲諾貝爾獎我國Hp現(xiàn)癥感染率為：42%～64%，平均為55%,,幽門螺桿菌（Helicobacter pylori ,H.pylori）,J. Robin Warren,Barry J.Marshall,潰瘍病H

4、p感染率高 在DU檢出率約為90% 在GU檢出率約為70%～80%根除Hp可促進(jìn)潰瘍的愈合和顯著降低潰瘍的復(fù)發(fā)：復(fù)發(fā)率50%～70%下降到5%改變了黏膜侵襲因素與防御因素之間的平衡,幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要病因,其引起潰瘍GU高于DU病情危重程度與NSAID種類、劑量、療程有關(guān)，還與高齡、抗凝血藥及糖皮質(zhì)激素應(yīng)用相關(guān)NSAID→前列腺素合成↓→對胃黏膜的保護(hù)作用↓,,非甾體抗炎藥（non-steroidal ant

5、i-inflammatory drug，NSAID）,胃酸和胃蛋白酶,消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸-胃蛋酶自身消化所致，即“無酸無潰瘍”胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，變?yōu)槲傅鞍酌福芙到獾鞍踪|(zhì)分子，而它的活性取決于pH值，當(dāng)pH＞4時，其失去活性，所以胃酸起到?jīng)Q定性的作用DU→胃酸分泌增高，最大酸排量（MAO）增高GU→基礎(chǔ)酸排量（BAO）、 MAO多正?；蚱?其他因素,吸煙遺傳應(yīng)激和心理因素胃十二指腸運(yùn)

6、動異常飲食：酒和高鹽飲食 消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺桿菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失平衡的結(jié)果，胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用,病 理,DU多在球部，前壁常見GU多在胃角和胃竇小彎，老年患者GU部位較高巨大潰瘍：指直徑＞2cm活動期潰瘍邊緣光整、底部潔凈（肉芽組織構(gòu)成，上面覆蓋纖維滲出物）愈合期潰瘍：周圍黏膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細(xì)胞增生覆蓋潰瘍，下面肉芽組織纖維化，

7、瘢痕收縮使周圍黏膜皺襞向其集中,臨床表現(xiàn),慢性過程：病史可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年周期性發(fā)作：發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月；發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā),臨床表現(xiàn),節(jié)律性疼痛：是消化性潰瘍的特征性表現(xiàn)DU：進(jìn)食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU：進(jìn)食→疼痛→緩解（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作，胃排空緩解）癥狀：節(jié)律性上腹痛、部分病例無典型癥狀體癥：劍突下局限性壓痛,特殊

8、類型的消化性潰瘍,復(fù)合潰瘍：胃、十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。幽門梗阻發(fā)生率高幽門管潰瘍：位于胃遠(yuǎn)端與十二指腸交界的潰瘍。特點(diǎn)是胃酸分泌較高，疼痛節(jié)律性不明顯，藥物反應(yīng)差，嘔吐多見，易發(fā)生幽門梗阻、出血、穿孔球后潰瘍：發(fā)生在球部遠(yuǎn)段十二指腸的潰瘍。多在十二指腸乳頭近端，夜間痛、背部放射痛多見，藥物反應(yīng)差，易出血,特殊類型的消化性潰瘍,巨大潰瘍：直徑＞2cm。藥物反應(yīng)差，愈合時間慢，易慢性穿透或穿孔。需與惡性潰瘍鑒別老年人消化性潰瘍：癥狀

9、多不典型，GU多位于胃體上部甚至胃底，潰瘍較大無癥狀潰瘍：無癥狀，多以出血、穿孔等為首發(fā)癥狀，老年人多見，NSAID所致潰瘍多無癥狀,胃鏡檢查：是確診消化性潰瘍首選的檢查方法X線鋇餐檢查：適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者幽門螺桿菌檢測胃液分析和血清胃泌素測定,實(shí)驗(yàn)室及其他檢查,消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，也有呈線形，邊緣光整，底部覆有灰黃色或灰白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫，可見皺襞向潰瘍集中,胃鏡檢查,胃角潰瘍,

10、胃體潰瘍,十二指腸球潰瘍,十二指腸球后潰瘍,胃潰瘍X線鋇餐檢查,龕影,直接征象：龕影間接征象：局部壓痛、黏膜糾集、大彎側(cè)痙攣性切跡、球部激惹和球部畸形,黏膜糾集,幽門螺桿菌檢測,侵入性診斷，如：快速尿素酶試驗(yàn)：最常用的非侵入性診斷，如：呼氣試驗(yàn)UBT（ Urea Breath Test ）（13C尿素呼氣試驗(yàn)，14C尿素呼氣試驗(yàn)）,幽門螺桿菌檢測,無創(chuàng) 無痛快速 準(zhǔn)確安全 簡單,,14C-尿素呼氣試驗(yàn)（14C-UBT）,

11、幽門螺桿菌檢測,胃液分析和血清胃泌素測定,胃液分析：目前主要用于促胃液素瘤的輔助診斷血清促胃液素的測定：潰瘍病人較正常人稍高，診斷意義不大。促胃液素瘤明顯增高,診斷和鑒別診斷,診斷：慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛，進(jìn)食或抗酸藥可緩解；胃鏡或X線鋇餐發(fā)現(xiàn)龕影可確診。需注意部分患者癥狀不典型鑒別診斷功能性消化不良：指有消化不良癥狀而無潰瘍及其他器質(zhì)性疾病者。多見于年輕女性，主要表現(xiàn)為餐后上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心和食欲缺乏等，有時酷似

12、消化性潰瘍，但本病X線與胃鏡檢查均無陽性發(fā)現(xiàn),診斷和鑒別診斷,鑒別診斷胃癌：良性潰瘍和惡性潰瘍鑒別。惡性潰瘍特點(diǎn)：①形狀不規(guī)則，較大；②底凹凸不平，苔污穢；③邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起；④周圍皺襞中斷；⑤胃壁僵硬，蠕動減弱。懷疑胃癌一次活檢陰性需胃鏡復(fù)查，重復(fù)活檢,診斷和鑒別診斷,鑒別診斷胃泌素瘤：Zollinger-Ellison綜合征。胰腺非β細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致。多發(fā)性潰瘍（胃、十二指腸球部及不典型部位如降段、橫段、空腸

13、近端），難治性，高胃酸，高空腹血清胃泌素,并發(fā)癥,出血：最常見，PU也是上消化道出血最常見病因穿孔：分為急性、亞急性和慢性急性穿孔多位于十二指腸前壁或胃前壁，可引起急性腹膜炎慢性穿孔（穿透性潰瘍）多在十二指腸或胃后壁，疼痛頑固、持續(xù)，常放射至背部亞急性穿孔為鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小，只引起局限性腹膜炎,潰瘍合并出血,并發(fā)癥,幽門梗阻：主要由DU或幽門管潰瘍引起。表現(xiàn)：餐后上腹飽脹，上腹痛加重，惡心，嘔吐宿食，可失水，低氯低

14、鉀堿中毒。體檢可見胃型、胃蠕動波，空腹檢查胃內(nèi)有振水聲，胃鏡或X線鋇餐可確診癌變：少數(shù)GU可癌變，DU不會癌變。長期慢性GU病史、年齡45歲以上、潰瘍頑固不愈應(yīng)警惕；可疑者胃鏡下取多點(diǎn)活檢；治療后復(fù)查直至完全愈合；必要時定期隨訪,胃角潰瘍惡變,治療,一般治療飲食生活習(xí)慣藥物 （1）抑酸治療 （2）抗幽門螺桿菌治療 （3）其他藥物治療,抑酸治療,H2受體拮抗劑（H2RA）質(zhì)子泵抑制劑（PPI）,抑酸治療,抑酸治療,抗幽

15、門螺桿菌治療,根除幽門螺桿菌的三聯(lián)療法方案按上述劑量，2次/天，療程7～14天,首次根除：建議采用三聯(lián)療法（下表），療程10d二、三線方案治療序貫療法,PPI是防治NSAID潰瘍的首選藥物胃黏膜保護(hù)劑建議停用NSAID藥物，如合并Hp感染者，應(yīng)行根除治療,NSAID潰瘍的治療和預(yù)防,消化性潰瘍病合并活動性出血的首選治療方法是內(nèi)鏡下止血，同時使用PPI可有效預(yù)防再出血，減少外科手術(shù)率與死亡率,消化性潰瘍病并發(fā)出血的治療,