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文檔簡介
1、www.themegallery.com,卒中單元,顱內(nèi)靜脈竇血栓形成一例病例分享,www.themegallery.com,臨床資料,患者女性,49歲,已婚,職工 主訴:頭痛1月余,加重4天 現(xiàn)病史: 患者一月來無明顯誘因下出現(xiàn)頭痛,呈脹痛,以頭頂及后枕部明顯,程度不劇,對日常生活及工作無影響,入院前4天患者頭痛較前明顯加重,頭痛范圍擴及全頭部,持續(xù)性,程度較為劇烈,伴有惡心、嘔吐,入院前2天來院就診,查頭顱C
2、T示右側(cè)橫直竇及枕葉高密度影,予甘露醇、地塞米松靜脈滴注治療2天,頭痛癥狀明顯緩解,為進一步診治收入我科。病程中,食納睡眠及二便情況可,無感冒發(fā)熱史。,www.themegallery.com,,既往史: 有血壓偏高、血糖偏高史,未予藥物治療。否認近期服用避孕藥史,否認食物及藥物過敏史。 查體: 血壓130/80mmHg,神清,語利,雙側(cè)瞳孔等大等圓,光反射靈敏,雙側(cè)眼球運動正常,無眼球震顫,雙側(cè)鼻唇溝對稱,伸舌
3、居中,頸軟,四肢肌力、肌張力正常,膝反射正常,雙側(cè)深淺感覺對稱存在,雙側(cè)巴氏征陰性,雙側(cè)指鼻試驗及跟膝脛試驗完成可。,www.themegallery.com,,實驗室檢查:,血常規(guī)(2011-08-18):WBC:11.0×10^9/L、HB:127g/L、PLT: 253×10^9/L。 ESR(2011-08-18): 10mm/H。 血生化(2011-08-18 ):k+:3.26mmo
4、l/L、TG:2.37mmol/L、CL:2.63mmol/L、HDL:0.75mmol/L、LDL:1.02mmol/L、GLu:4.28mmol/L、hsCRP:0.34mg/L。 凝血功能 (2011-08-18):Fg:1.990g/L、INR:1.15。 腦脊液檢查(2011-08-18):壓力:260mmH20 。 腦脊液常規(guī):乳白色,渾濁,潘迪氏試驗 :弱陽性(±),
5、 WBC:0×10^6/L,RBC:0×10^6/L,墨汁染色 :未找到隱球菌; 腦脊液生化:Cl:127.40mmol/L、Glu:3.49mmol/L、ADA:1U/L、 蛋白:0.30g/L,www.themegallery.com,,頭顱CT(2011-08-15):右側(cè)橫直竇及枕葉高密度影,www.themegallery.com,MRV (2011-08-18):右側(cè)橫竇
6、、乙狀竇及上矢狀竇后部血栓形成。,www.themegallery.com,,,DSA(2011-08-19):靜脈期時間延長,右側(cè)橫竇顯影不清,考慮血栓形成。,www.themegallery.com,,入院診斷:腦靜脈竇血栓形成治療方案: 1.甘露醇脫水降顱壓; 2.拜阿司匹林抗血小板聚集、低分子肝素抗凝治療,后改口服華法林抗凝治療,維持INR比值2~3之間。 3. 抗感染、神經(jīng)功能保護等對癥治療。,www
7、.themegallery.com,,臨床轉(zhuǎn)歸: 患者頭痛癥狀明顯緩解,未有惡心、嘔吐發(fā)作。 腦脊液復(fù)查(2011-08-24):壓力:220mmHg 腦脊液常規(guī):無色、渾濁、潘迪氏試驗 :陰性、WBC:50×10^6/L,RBC:0×10^6/L; 腦脊液生化:Cl:124.00mmol/L、Glu:3.79mmol/L、ADA:1U/L、蛋白:0.30g/L; 復(fù)查頭顱CT未見明
8、顯異常。 于2011-09-02日好轉(zhuǎn)出院。,www.themegallery.com,,復(fù)查頭顱CT(2011-08-31):顱內(nèi)未見明顯異常。,www.themegallery.com,顱內(nèi)靜脈竇的解剖: 顱內(nèi)靜脈竇-上矢狀竇、下矢狀竇、直竇、橫竇、乙狀竇和海綿竇。 CVT的解剖基礎(chǔ)無瓣膜, 靜脈血可以發(fā)生逆流; 顱內(nèi)、外靜脈間有豐富的吻合支 部分顱內(nèi)靜脈堵塞可不出現(xiàn)臨床癥狀。 上矢狀竇內(nèi)流速緩慢、迂曲、
9、回旋,易于形成血栓。,腦靜脈竇血栓形成,www.themegallery.com,,,www.themegallery.com,發(fā)病率:CVST 約占全部腦血栓形成的3. 5 %。青壯年 多見,男/女=1∶3。 急性、亞急性或慢性發(fā)病,亞急性常見。 主要的臨床表現(xiàn)(1)進行性無緩解的頭痛嘔吐-最常見 (2) 眼底乳頭水腫等高顱壓癥狀(3)癲癇:常見于上矢狀竇血栓或腦表淺靜脈血栓 。(4)不同程度的意識障礙及精神
10、癥狀,多由于高顱壓或深靜脈血栓累及雙側(cè)丘腦所致。,臨床特點,www.themegallery.com,,(5)局灶性神經(jīng)功能缺損,最常見的是運動和感覺障礙,通常為單癱、輕偏癱,以下肢為主,也可出現(xiàn)雙下肢癱,酷似脊髓病變。(6)其它癥狀和體征顱神經(jīng)麻痹、失語和小腦體征。如III、IV、VI顱神經(jīng)麻痹提示海綿竇血栓;IX、X顱神經(jīng)麻痹提示頸內(nèi)靜脈血栓;V、VI顱神經(jīng)麻痹形成的巖尖綜合征提示巖下竇血栓,多繼發(fā)于中耳炎。,www.theme
11、gallery.com,診斷規(guī)律,(1) 年齡范圍相對固定,多為青年(2) 病前身體素質(zhì)較好,上呼吸道感染、勞累及飲酒等可誘發(fā)(3) 多為急性起病,病情逐漸進展(4) 首發(fā)癥狀主要為頭痛伴嘔吐(特別是噴射狀嘔吐) 及視乳頭水腫,伴或不伴局灶性神經(jīng)功能缺損及癲癇發(fā)作,也可以視力障礙、肢體無力或精神異常起病。,www.themegallery.com,各種原因及疾病引起的高凝狀態(tài)(1)妊娠和產(chǎn)褥期 (2)口服避孕藥(3)遺傳性抗
12、凝和纖溶系統(tǒng)異常疾病 (4)炎癥性腸病,如Crohn病和潰瘍性結(jié)腸炎(5)血液系統(tǒng)疾病 (6)全身性疾病,如惡性腫瘤、腎病綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血栓閉塞性脈管炎等(7)全身及局部感染,如敗血癥、鼻竇炎、中耳炎等(8)其它,如頭外傷,嚴重脫水、疲勞、消耗性疾病等。,病因,www.themegallery.com,預(yù)后,病情兇險、病死率高、預(yù)后不良。70 %可完全康復(fù),11 %遺留殘疾或后遺癥,19 %導(dǎo)致死亡。 與昏迷程
13、度、年齡、局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征和迅速發(fā)展的顱內(nèi)高壓等因素有關(guān)。 就病因而言,感染性患者恢復(fù)差、病死率高 從解剖結(jié)構(gòu)上來講,腦深靜脈和直竇血栓比腦淺靜脈和 其他靜脈竇血栓者預(yù)后差。,www.themegallery.com,腦脊液改變,多數(shù)患者顱內(nèi)壓> 300 mmH2O,腰穿平均壓力(309±100) mmH2O。 腦脊液蛋白及白細胞大多正常,也可輕度升高 腦脊液紅細胞可增多 白細
14、胞增多在急性期3 d 以內(nèi)以中性粒細胞為主,5 d 內(nèi)轉(zhuǎn)為以單核細胞增多為主,7 d 內(nèi)則見有吞噬含鐵血黃素的吞噬細胞,www.themegallery.com,盡早、盡快抗凝、溶栓,輔以脫水、降顱壓及病因治 療。抗凝藥物-首選低分子肝素,早期安全、有效。目前認為原發(fā)性CVST 患者口服抗凝藥物可持續(xù)3 個月, 而繼發(fā)性CVST 患者口服抗凝藥物則需6~12 個月,但CVST 患者長期服用抗凝藥物無益。很少采用靜脈溶栓治療,導(dǎo)管介入
15、局部藥物溶栓、機械碎栓,血栓切除,用于藥物治療不佳時。感染性顱內(nèi)靜脈及靜脈竇血栓形成在獲知細菌培養(yǎng)結(jié)果時,可應(yīng)用相應(yīng)敏感的抗生素;如感染源不明確時,則可選用廣譜抗生素治療。,治療,www.themegallery.com,腦靜脈竇血栓形成的影像學(xué)診斷,腦靜脈竇血栓的CT表現(xiàn) CVT的CT表現(xiàn)可分為直接和間接征象兩部分,通常作為CVT首選的影像學(xué)檢查手段。CVT的直接征象 直接征象指能直接反映靜脈竇血栓的征象,該征象一旦確立,可以
16、確診,具有相對的特異性。直接征象包括:高密度三角征、束帶征、Delta征或空三角征。,www.themegallery.com,,高密度三角征是非常早期的征象,主要在上矢狀竇血栓時,表現(xiàn)為三角形的高密度。(圖A) 束帶征表現(xiàn)為皮層靜脈束帶狀高密度影,該征象提示皮層淺靜脈血栓形成的征象。(圖B),A,B,A,www.themegallery.com,Delta征:Delta征又稱空三角征是在CT增強后看到。增強后,靜脈竇壁強化呈
17、高密度,竇內(nèi)由于血栓形成看到三角形的低密度。,www.themegallery.com,CVT間接征象,間接征象較直接征象常見。(1)大腦鐮和小腦幕異常強化, 多提示直竇血栓或累及上矢竇后部血栓。(2)腦室變小,由高度腦水腫所致,通常與其它異常并存,評價上缺乏特異性。(3)靜脈性腦梗死。,www.themegallery.com,腦靜脈竇血栓的MRI表現(xiàn),不同時間表現(xiàn)不同血栓早期(5d內(nèi))血液流空信號消失,紅細胞內(nèi)為脫氧血紅蛋白
18、,T1等信號,T2低信號;中期(1個月內(nèi)),紅細胞溶解后稀釋正鐵血紅蛋白,T1高信號,T2高信號;晚期(1個月以上)如血流再通,出現(xiàn)流空效應(yīng),表現(xiàn)T1、T2無信號,如血流仍未再通,常表現(xiàn)T1等信號,T2高信號或等信號。中期呈典型的高信號,診斷靜脈竇血栓是可靠的,而其它各期血栓信號不典型,缺乏特異性。 此外增強后腦內(nèi)靜脈的異常強化和擴張亦提示早期腦內(nèi)靜脈血栓的可能性。,www.themegallery.com,,,T1,Flair
19、,T1增強,,,,T2,,,MRI,www.themegallery.com,治療前T1WI,,→,→,治療后T1WI,www.themegallery.com,腦MRV診斷靜脈血栓竇,直接征象 (1)發(fā)育正常的腦靜脈(竇)血流高信號缺失,表明血栓充盈整個腦靜脈(竇)腔,血流完全梗阻。 (2)表現(xiàn)為邊緣模糊且不規(guī)則的較低血流信號,表明仍有血流通過受累的靜脈竇,這提示一種情況是靜脈竇內(nèi)血栓未充滿整個竇腔,另一種情況可能是完全梗阻
20、的血栓再通。有時受累的上矢狀竇部分再通,在腦MRV上形成所謂的“雙軌征”。 間接征象 梗阻處靜脈側(cè)支形成和其它途徑引流靜脈異常擴張是診斷CVT重要的間接征象。,www.themegallery.com,,左側(cè)橫竇、乙狀竇、頸內(nèi)靜脈未顯影,,,冠狀位,矢狀位,www.themegallery.com,CVT的DSA表現(xiàn),腦靜脈竇血栓形成的診斷“金標準”,準確性可達 75%~100% 。 頸動脈造影表現(xiàn) :
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