失血性休克患者術中氧代謝監(jiān)測與調控

1、<p>　　失血性休克患者術中氧代謝監(jiān)測與調控</p><p>　　作者：朱雁鴻，羅家坤，董紹興，楊梅 </p><p>　　【關鍵詞】 失血 </p><p>　　摘要 :目的 研究失血性休克患者術中氧代謝變化。 方法 10例外科失血性休克患者，置入Swan-Ganz導管，經液體復蘇、循環(huán)氧代謝等治療，了解治療前后氧代謝的變化。 結果 肺動脈楔

2、壓（PAWP）從（0.6±0.2）kPa上升為（1.5±0.3）kPa，心臟指數(shù)（CI）從（2.0±0.3）L&#12539;min -1 &#12539;m -2 上升為（4.5±0.8）L&#12539;min -1 &#12539;m -2 （P&lt;0.05）。氧代謝指標變化:氧供指數(shù)（DO 2 ）由（260.4±67.0）ml&

3、#12539;min -1 &#12539;m -2 顯著上升至（624.5±151.2）ml&#12539;min -1 &#12539;m -2 （P&lt;0.05）。氧耗指數(shù)（VO 2 ）由（96.4±50.4）ml&#12539;min -1 &#12539;m -2 上升為（150.9±43.0）ml&#12539;min -1 &

4、#12539;m -2 。 結論 通過術中氧代謝的監(jiān)測，可改變我們對休克的傳統(tǒng)評估方式，由以往的血流動力學調整轉向氧代謝狀</p><p>　　關鍵詞 :失血性休克;氧代謝;血流動力學 </p><p>　　Abstract:Objective To investigate the intraoperative oxygen metabolism in patients with hem

5、orrhagic shock.Methods Ten patients with hemorrhagic shockwere intubated with Swan-Ganz catheter and managed by administering liquid resuscitation and circulation and oxygen metabolism therapies.The parameters of oxygen

6、metabolism were monitored.Results A series ofimprovements were noticed during the treatment.The Pulmonary arterial wedge pressure（PAWP）was increased from（0.6±0.2）kPa to（1.5±0.3）kPa;cardiac </p><p>

7、　　Key words:hemorrhagic shock;oxygen metabolism;hemodynamics </p><p>　　休克的氧代謝障礙概念是對休克認識的重大進展，氧代謝的監(jiān)測發(fā)展改變了休克的評估方式，同時使休克的治療由以往的血流動力學調整轉向氧代謝狀態(tài)的調控［1］ 。本研究目的在于探討對失血性休克患者術中血流動力學和氧代謝變化進行監(jiān)測與調控，為失血性休克的進一步治療提供科學依據。 <

8、;/p><p><b>　　1 資料和方法 </b></p><p>　　1.1 研究對象 10例外科失血性休克患者為研究對象，主要是外傷致肝、脾或腸系膜破裂引起大出血。其中男性9例，女性1例，年齡17～60歲。既往健康狀況良好。失血性休克的診斷標準:①病因，大出血;②心室充盈壓減低證據，如中心靜脈壓（CVP）或肺動脈楔壓（PAWP）低于正常值;③心排血量（CO）減少，

9、低血壓;④組織灌注不足，成人尿量&lt;0.5ml&#12539;kg -1 &#12539;h -1 、直腸溫與足趾溫度之差&gt;3℃、代謝性酸中毒等。 </p><p>　　1.2 研究方法 在明確診斷為外傷引起失血性休克后，所有患者在入手術室后經右頸內靜脈插入Swan-Ganz導管，接換能器與美國Baxter公司SVO 2 監(jiān)測儀和Invivo監(jiān)護儀相連。 </p&

10、gt;<p>　　麻醉前，經充分液體復蘇，使血壓達到一定預期值后，依托咪酯0.3mg&#12539;kg -1 、咪噠唑倫0.05mg&#12539;kg -1 、維庫溴銨0.1mg&#12539;kg -1 、芬太尼2μg&#12539;kg -1 麻醉誘導，3～5min后行氣管插管，機械通氣，潮氣量（VT）10ml&#12539;kg -1 ，呼吸頻率（F）10次.min，吸呼比

11、I∶E=1∶2），麻醉維持為異氟醚1%MAC，異丙酚2～4mg&#12539;kg -1 &#12539;h -1 ，間斷追加小劑量芬太尼和維庫溴銨，術中維持生命體征平穩(wěn)。 </p><p>　　血流動力學監(jiān)測:包括連續(xù)心排血量（Cco）、CVP、肺動脈壓（PAP）、PAWP、橈動脈平均動脈壓（MAP），并計算心臟指數(shù)（CI）、全身血管阻力指數(shù)（SVRI）、肺血管阻力指數(shù)（PVRI）、左室每搏功指

12、數(shù)（LVSWI）、右室每搏功指數(shù)（RVSWI）等參數(shù)。 全身氧代謝監(jiān)測:包括橈動脈血pHa、PaO 2 、PaCO 2 、SaO 2 、肺動脈血pHv、PvO 2 、PvCO 2 、SˉvO 2 等指標，測定血紅蛋白（Hb）。計算動脈血氧含量（CaO 2 ）、混合靜脈血氧含量（CvO 2 ）、氧供指數(shù)（DO 2 ）、氧耗指數(shù)（VO 2 ）和全身氧提取率（O 2 ext）。計算公式如下: </p><p>　　Ca

13、O 2 =1.34×Hb×SaO 2 +0.0031×PaO 2 CvO 2 =1.34×Hb×SaO 2 +0.0031×PvO 2 DO 2 =CI×CaO 2 VO 2 =CI×（CaO 2 -CvO 2 ）O 2 ext=VO 2 .DO 2 。 </p><p>　　手術期間，根據出血和止血效果，監(jiān)測記錄上述血流動力學及氧代

14、謝指標。晶體液和膠體液按一定比例，盡可能使血細胞比容（Hct）達到0.25～0.30，PAWP維持在1.6～2.4kPa，如Hct&gt;0.35，將不再輸血。如果患者CI&lt;2.4L&#12539;min -1 &#12539;m -2 ，可用多巴胺5～10μg&#12539;kg -1 &#12539;min -1 合并多巴酚丁胺3～5μg&#12539;kg -1 &am

15、p;#12539;min -1，盡早使血壓達到正常水平;如血壓仍低于正常，則用微量泵靜脈持續(xù)泵入腎上腺素0.02～0.1μg&#12539;kg -1 &#12539;min -1 。當術中出血已止住，循環(huán)平穩(wěn)后，可以應用擴血管藥物，如硝普鈉、硝酸甘油、前列腺素E 1 等調整微血管張力，改善組織微循環(huán)灌注，使局部DO 2 得到改善。應用細胞通道藥物（如1，6-二磷酸果糖，K ATP 通道拮抗劑）改善細胞代謝及氧攝取能力，

16、恢復組織細胞VO 2 。 </p><p>　　1.3 統(tǒng)計學處理 各項監(jiān)測數(shù)據用ˉx±s表示，組間比較采用配對t檢驗，應用SPSS統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學處理。檢驗水準:α=0.05。 </p><p><b>　　2 結果 </b></p><p>　　2.1 基本資料 10例失血性休克患者，失血量為2000～3000ml，Hb（

17、91±14.8）g&#12539;L -1 ，其中肝、脾破裂6例，刀傷致左頸內靜脈、股動脈出血各1例，腸系膜動脈出血1例，1例因肝損傷較重，止血困難而死亡。 </p><p>　　2.2 血流動力學改變 患者血流動力學變化情況 見表1。 </p><p>　　2.3 全身氧代謝變化 患者術中氧代謝變化情況見表2。 </p><p>　　表1

18、失血性休克患者術中血流動力學的變化（略） </p><p>　　與休克治療前比較:*P&lt;0.05 </p><p>　　表2 失血性休克術患者中氧代謝的變化（略） </p><p>　　與休克治療前比較:*P&lt;0.05 </p><p><b>　　3 討論 </b></p>

19、<p>　　失血性休克是血液丟失所致低血容量性休克，其特點是CO降低、DO 2 減少。由于血流及氧供分布不均，組織細胞存在缺氧或氧攝取利用受限，造成全身或局部性DO 2 不足和氧利用障礙。本組患者診斷明確，麻醉前監(jiān)測顯示前負荷不足，存在低排高阻和明顯氧供不足，組織缺氧。經有效的外科止血和積極的容量擴充、循環(huán)支持、組織氧代謝等支持治療后，PAWP顯著上升，SVRI顯著降低，血流動力學轉為高排低阻狀態(tài)。DO 2 和VO 2明顯

20、上升，O 2 ext明顯降低。說明隨著休克的改善，DO 2 增加，VO 2 也增加，雖然組織缺氧依然存在，但是進一步說明提高DO 2 具有重要臨床意義［1］ 。提示氧代謝監(jiān)測對失血性休克患者在術中的治療具有十分重要的指導作用。 </p><p>　　危重患者存在著病理性氧供依賴現(xiàn)象［2］ ，即氧供增加，氧耗也隨之增加，提示組織氧供不足，氧債始終存在，這是患者出現(xiàn)多器官功能衰竭而致死的關鍵。但如果氧供達到一定值后，

21、氧耗不再增加，就能逆轉氧債，提高危重患者存活率。為此，Shoemaker等［3］ 提出使危重患者達到“超正常（super-normal）”DO 2 和VO 2 水平（CI≥4.5L&#12539;min -1 &#12539;m -2 ，DO 2 ≥600ml&#12539;m -2 &#12539;min -1 ，VO 2 ≥170ml&#12539;m -2 &#12539;min -

22、1 ）可以改善患者的預后。這一結論被Russe等［4］ 證實。隨后，有人曾試圖通過輸血、擴容及大劑量應用血管活性藥物等方法提高CI、DO 2 ，以期提高VO 2 逆轉氧債來提高重癥休克患者的存活率，但始終未能達到理想效果。事實上，靠大劑量血管活性藥物增加氧供容易導致心肌缺血、心律失常，還可以加重微循環(huán)血流惡性分布，限制VO 2 的增加，致器官缺陷性灌注，反而增加病死率［5］ 。 </p><p>　　本組研究不在

23、于追求“超正常”值，而在于對外科失血性休克高危重患者早期實施組織灌注和增加DO 2 。因此，治療的基本方法是:通過整體調整循環(huán)功能和提高血液攜氧能力，使全身DO 2 增加至合理水平;通過調整組織微血管張力，改善微循環(huán)灌注，使局部DO 2 得到改善;通過應用細胞及通道特殊藥物改善細胞的代謝及氧攝取能力，恢復組織細胞的VO 2 ，最終達到償還氧債，消除組織缺氧和逆轉休克的目標［6］ 。 </p><p><b

24、>　　參考文獻 : </b></p><p>　?。?］ 招偉賢，肖廣鈞.休克治療中氧代謝監(jiān)測與調控［J］.中華麻醉學雜志，2000，20（6）:382-384. </p><p>　?。?］ ParkerMM，Shelhamer JH，Bacharach SL，et al.Profound and reversible myocardial depression pat

25、ients with septic shock［J］.Ann Intern Med，1984，100（4）:483-490. </p><p>　?。?］ Shoemaker WC，Montgomery ES，Kaplan E，et al.Physiologic patterns in surviving and nonsurviving shock patients［J］.Arch Surg，1973，106（

26、5）:630-636. </p><p>　?。?］ Russell JA，Ronco JJ，Lockhat D.Oxygen delivery and consumption and ventricular preload are greater in survivors than nonsurvivors of the adult respiratory distress syndrome［J］.Am Rev

27、 Respir Dis，1990，141（6）:659-661. </p><p>　?。?］ Hayes MA，Timmins AC，Yau EH，et al.Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients［J］.N Engl J Med，1994，330（24）:1717-1720. </