氨氯地平與貝那普利聯(lián)合治療

1、<p>　　氨氯地平與貝那普利聯(lián)合治療</p><p>　　【摘要】 目的 觀察氨氯地平與貝那普利聯(lián)合治療對(duì)原發(fā)性高血壓患者蛋白尿的影響。方法 選擇高血壓腎病患者86 例,將患者分為: 治療組( Ⅰ組) 43 例, 對(duì)照組( Ⅱ組) 43 例。治療組同時(shí)給予苯磺酸氨氯地平5mg日一次口服，貝那普利80mg日一次口服; 對(duì)照組給予降血壓、保護(hù)心臟等一般治療。治療8周后觀察血壓、尿微量白蛋白（UAE）、甘油

2、三酯( TG) 、總膽固醇( TC) 、血肌酐( SCr) 、血尿素氮( BUN)等指標(biāo)。結(jié)果 治療前，治療組與對(duì)照組尿UAE無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；治療后治療組與對(duì)照組比較, 治療組尿UAE顯著降低( P&lt; 0.01)。治療組及對(duì)照組的血壓、BUN、SCr 、TC、TG等差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 研究結(jié)果表明聯(lián)合應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑貝那普利與鈣離子拮抗劑氨氯地平在良好的控制血壓同時(shí)可以顯著降低高血壓腎病早期的尿蛋白，達(dá)到保護(hù)

3、腎臟的目的。</p><p>　　【Abstract】Objective Our goal was to evaluate the effect of a commonly used calcium channel blocker, amlodipine, and an angiotensin converting enzyme inhibitor, Benazepril on urinary albumin e

4、xcretion in patients with essential hypertension. Method We selected 86 patients with essential hypertension for microalbuminuria. These 86 patients with microalbuminuria were randomly divided into two groups, the treatm

5、ent group receive amlodipine and benazepril, the control group receive the general treatm</p><p>　　【關(guān)鍵詞】高血壓 高血壓腎病 尿蛋白排泄量</p><p><b>　　中圖分類(lèi)號(hào)R</b></p><p>　　高血壓病是常見(jiàn)的心血管疾病，原發(fā)

6、性高血壓患者有25-100%合并有蛋白尿，長(zhǎng)期高血壓會(huì)導(dǎo)致腎臟損害[1]。一些流行病學(xué)研究已經(jīng)顯示，蛋白尿及微量蛋白尿是原發(fā)性高血壓患者心血管發(fā)病率和死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。監(jiān)測(cè)高血壓病患者尿微量白蛋白對(duì)及早發(fā)現(xiàn)高血壓病的早期腎損害具有重要臨床意義[2，3]。目前已經(jīng)肯定血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對(duì)糖尿病腎病伴有或者無(wú)血壓增高者以及高血壓腎病者均有減少尿蛋白的作用，關(guān)于鈣拮抗劑目前有其降低糖尿病腎病患者蛋白尿水平的報(bào)道[4、5、6]。對(duì)于很多

7、高血壓病人單純應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑降壓效果不理想，為改善高血壓腎病的早期診斷及治療，我們研究聯(lián)合應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和鈣拮抗劑降低原發(fā)性高血壓患者的尿微量白蛋白的效果。</p><p><b>　　1 臨床資料與方法</b></p><p><b>　　1.1 一般資料</b></p><p>　　選擇在大慶油

8、田總醫(yī)院門(mén)診及住院的患者中篩選的205例高血壓患者，病例納入標(biāo)準(zhǔn)：1、連續(xù)3次不同時(shí)間測(cè)量患者舒張壓維持在90-100mmhg；2、尿24小時(shí)蛋白定量維持在30-300mg；3、3種不同測(cè)量肌苷清除率大于80 ml/ min/l.73 m2；4、既往未經(jīng)過(guò)抗高血壓治療。以下條件的病例排除在外：1、使用避孕藥物的女性；2、經(jīng)過(guò)體檢有明確的肝臟、腎臟、甲狀腺疾病以及糖尿病患者；3、繼發(fā)性高血壓患者。其中86例符合上述標(biāo)準(zhǔn)被選入研究。<

9、/p><p><b>　　1.2 治療方法</b></p><p>　　86例入選患者隨機(jī)分成兩組：氨氯地平+貝那普利治療組43例，平均年齡（52.1±8.5歲），男21例，女22例，合并冠心病10例，高脂血癥6例；對(duì)照組43例，平均年齡（53.9±7.8歲），合并冠心病12例，高脂血癥5例，男19例，女24例；兩組在性別、年齡、合并癥等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處

10、理無(wú)顯著性差異（P&gt;0.05），對(duì)照組給予降血壓、保護(hù)心臟等一般治療，治療組同時(shí)給予苯磺酸氨氯地平5mg日一次口服，貝那普利80mg日一次口服。</p><p><b>　　1.3 觀察指標(biāo)</b></p><p>　　治療8周后觀察血壓；甘油三酯( TG) 、總膽固醇( TC) 、血肌酐( SCr) 、血尿素氮( BUN)、尿肌酐( Cr) 等指標(biāo)。&

11、lt;/p><p>　　尿微量白蛋白: 連續(xù)3 d 收集患者的24 h 尿, 將24 h 尿液混勻后取10 ml, 應(yīng)用日立7170A型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)( 采用終點(diǎn)比濁法) 患者的尿微量白蛋白, 取平均值, 根據(jù)24 h 尿量計(jì)算UAE。</p><p><b>　　1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理</b></p><p>　　采用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟

12、件, 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以x</p><p><b>　　_</b></p><p>　　±s 表示。計(jì)量資料采用單因素方差分析判斷多組間差異, 采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)判斷兩樣本間差異。</p><p><b>　　2 結(jié)果</b></p><p>　　2.1 生化指標(biāo)的比較</p>&

13、lt;p>　　治療組及對(duì)照組的血壓、TG、BUN、TC、SCr 等差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( 表1) 。</p><p>　　表一、治療組和對(duì)照組各種生化指標(biāo)</p><p><b>　　組別</b></p><p><b>　　TG</b></p><p><b>　　TC</b&

14、gt;</p><p><b>　　BUN</b></p><p><b>　　SCr</b></p><p><b>　?。╩mol/l）</b></p><p><b>　?。?mmol/l）</b></p><p><b

15、>　?。╩mol/l）</b></p><p><b>　　（μmol/l）</b></p><p><b>　　治療組</b></p><p><b>　　治療前</b></p><p>　　1.805±0.765</p><p

16、>　　4.578±0.907</p><p>　　7.032±1.092</p><p>　　65.412±12.21</p><p><b>　　治療后</b></p><p>　　1.792±0.624</p><p>　　4.232±0

17、.871</p><p>　　6.989±1.291</p><p>　　59.627±10.05</p><p><b>　　對(duì)照組</b></p><p><b>　　治療前</b></p><p>　　1.798±0.815</p&g

18、t;<p>　　4.125±0.827</p><p>　　6.915±0.956</p><p>　　70.396±10.98</p><p><b>　　治療后</b></p><p>　　1.754±0.749</p><p>　　4.0

19、53±0.916</p><p>　　7.041±0.806</p><p>　　65.976±11.27</p><p>　　2.2 尿UAE 的比較</p><p>　　治療前，治療組與對(duì)照組尿UAE無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；治療后治療組與對(duì)照組比較, 治療組尿UAE顯著降低( P&lt; 0.01) ( 表2)

20、。治療組治療前后血壓有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，對(duì)照組治療前后血壓有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。</p><p>　　表二、治療組和對(duì)照組血壓和尿微量白蛋白指標(biāo)</p><p><b>　　組別 收縮壓</b></p><p><b>　　舒張壓</b></p><p><b>　　尿UAE</b><

21、/p><p><b>　?。╩mhg）</b></p><p><b>　　（mmgh）</b></p><p><b>　?。╩g/d）</b></p><p><b>　　治療組</b></p><p><b>　　治療前

22、</b></p><p>　　149.72±9.06</p><p>　　95.09±4.96</p><p>　　132.32±10.73</p><p><b>　　治療后</b></p><p>　　123.71±8.17</p>

23、;<p>　　72.68±7.13</p><p>　　85.47±9.27*</p><p><b>　　對(duì)照組</b></p><p><b>　　治療前</b></p><p>　　150.97±10.86</p><p>　

24、　94.72±4.54</p><p>　　137.74±22.54 </p><p><b>　　治療后</b></p><p>　　126.27±9.53</p><p>　　73.91±6.80</p><p>　　126.47±19.35&

25、lt;/p><p>　　注：尿UAE *1）治療組治療后與治療前比較P＜0.01 2） 對(duì)照組治療后與治療前比較P＞0.05</p><p><b>　　3 討論</b></p><p>　　5% 終末期腎病的患者原發(fā)病為高血壓病[7],早期診斷和治療高血壓腎病意義重大。目前如何降低高血壓腎病蛋白尿?yàn)閲?guó)內(nèi)外研究熱點(diǎn),我們的研究將血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制

26、劑貝那普利與鈣離子拮抗劑氨氯地平聯(lián)合應(yīng)用治療高血壓病，減少尿UAE,保護(hù)腎臟。</p><p>　　尿蛋白不僅是腎病的主要特點(diǎn), 也是引起腎病的主要機(jī)制, 尿蛋白可直接導(dǎo)致小管間質(zhì)性損害, 是慢性腎病發(fā)生發(fā)展的主要因素, 并且尿蛋白的多少、小管間質(zhì)性損害的程度及腎功能衰竭程度是密切相關(guān)的[8]。我們的研究發(fā)現(xiàn)治療8周后，治療組的尿UAE比較治療前明顯減少，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；對(duì)照組的尿UAE比較治療前無(wú)明顯差異；而對(duì)照

27、組和治療組的血壓以及尿UAE治療前均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，治療后血壓仍無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，治療后血壓均基本達(dá)到目標(biāo)值125/75mmhg，但尿UAE差異具有顯著性。研究結(jié)果表明聯(lián)合應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑貝那普利與鈣離子拮抗劑氨氯地平在良好的控制血壓同時(shí)可以顯著降低高血壓腎病早期的尿蛋白，達(dá)到保護(hù)腎臟的目的。</p><p><b>　　參考文獻(xiàn)</b></p><p>　　[1

28、] Jalal S, Sofi F A, Alai M S, et al. Prevalence of microalbuminuria in essential hypertension: A study of patients with mild to moderate hypertension[J]. Indian J Nephrol(0971-4065), 2001,11:6–11 </p><p>　　

29、[2] Losito A, Fortunati F, Zampi I, et al. Impaired functional reserve and albuminuria in essential hypertension[J]. Br Med J(0007-1447), 1988,1:1562–1564 </p><p>　　[3] Giaconi S, Levanti C, Fommei E, et al.

30、 Microalbuminuria and casual and ambulatory blood pressure monitoring in normotensives and in patients with borderline and mild hypertension[J]. Am J Hypertens(0895-7061), 1989.2:259–261 </p><p>　　[4] Marre

31、M, Leblane H, Suarez L, et al. Converting enzyme inhibition and kidney function in normotensive diabetic patients with persistent microalbuminuria[J]. BMJ(0959-8138), 1987,294:1448–1452 </p><p>　　[5]Reams G

32、P, Bauer J H. Effect of enalapril in subjects with hypertension associated with moderate to severe renal dysfunction. Arch Intern Med. 1986;146:2145–8. 6. Bauer JH, Reems GP. Do calcium antagonists protect the human hype

33、rtensive kidney? [J] Am J Hypertens(0895-7061), 1989,2:173–178 </p><p>　　[7] Bigazzi R, Bianchi S, Campese V M, et al. Prevalence of mocroalbuminuria in a large population of patients with mild to moderate e

34、ssential hypertension[J]. Nephron(0028-2766), 1992,61:94–97 </p><p>　　[8] GILBERT R E, COOPER M E.The tubulointerstitium in progressive diabetic kidney disease: more than an aftermath of glomerular injury? [