赤星病菌代謝產(chǎn)物對煙草BY-2細胞程序化死亡的誘導.pdf

1、關(guān)于赤星病菌對植物細胞的影響已經(jīng)有大量的研究，然而對赤星病菌導致細胞程序化死亡（PCD）機理的報道非常少，此外，赤星病菌代謝產(chǎn)物對于線粒體呼吸的影響以及線粒體呼吸相關(guān)的過程與細胞程序化死亡的關(guān)系迄今為止尚未見報道。煙草BY-2細胞是一種沒有功能性的葉綠體的細胞系，本文利用BY-2細胞為材料，目的是想要探討在沒有光合電子傳遞介導的活性氧產(chǎn)生的條件下，煙草赤星病菌代謝產(chǎn)物對煙草BY-2細胞程序化死亡（programmed cell deat

2、h，PCD）的誘導機制。主要結(jié)果如下：
　　 煙草赤星病菌代謝物（Alternaria alternata metabolicproducts，MP）處理煙草BY-2細胞可以導致煙草BY-2細胞死亡，通過對原生質(zhì)濃縮、染色體折疊以及DNA條帶這三種PCD標志的鑒定，證明MP所誘導的煙草BY-2細胞死亡為細胞程序化死亡。此外MP處理也導致了煙草BY-2細胞活性氧（ROS）的爆發(fā)、胞內(nèi)ATP損耗、線粒體滲透轉(zhuǎn)換孔（permeabil

3、ity‘transition pore，PTP）開放和細胞色素c釋放等。外源添加腺苷到MP處理的煙草BY-2細胞培養(yǎng)基中，雖然抑制了ATP的損耗，但是煙草BY-2細胞的PCD仍然發(fā)生，說明ATP損耗并不是赤星病菌代謝物誘導煙草BY-2 PCD的關(guān)鍵因素；然而在MP處理的細胞培養(yǎng)基中加入商品過氧化氫酶（CAT）顯著地抑制了MP所引發(fā)的ROS爆發(fā)，并且也抑制了MP誘導的細胞程序化死亡。
　　 上述研究結(jié)果表明，相對于ATP損耗來說，

4、ROS爆發(fā)與MP誘導煙草BY-2細胞程序化死亡的關(guān)系更為密切。此外，通過分析MP對煙草BY-2細胞線粒體總呼吸、交替氧化酶（alternative pathway capacity，AOX）途徑和胞外CAT的影響，表明MP對煙草BY-2細胞線粒體電子傳遞鏈（mitochondria electron transport chain，ETC）和AOX途徑和CAT酶活性具有直接抑制作用，說明MP對線粒體電子傳遞鏈、AOX途徑和CAT的直接抑