糖尿病性神經病變的防治

1、糖尿病性神經病變梁繼興2004.10糖尿病性神經病變是糖尿病在神經系統(tǒng)發(fā)生的多種病變的總稱，是糖尿病慢性并發(fā)癥中發(fā)病率最高的一種。其并發(fā)率過去統(tǒng)計認為約5%。但肌電圖、神經傳導速度及腦誘發(fā)電位的檢查發(fā)現(xiàn)早期、輕微神經系統(tǒng)改變的發(fā)生率可高達92%96%。糖尿病的神經病變可以累及人體神經系統(tǒng)的每個部分，如中樞神經系統(tǒng)的腦和脊髓；周圍神經系統(tǒng)的顱神經，感覺、運動周圍神經和植物神經等。但其中最常見的主要是周圍神經病變和植物神經病變兩類。發(fā)病機制

2、多數認為血糖過高是一個重要因素。起病初主要是與高血糖有關的代謝性神經病，其次是血管性病變。但血糖的控制與神經病情并不一致，說明存在其它因素。由于其臨床表現(xiàn)的多樣化，用單因素學說難以圓滿解釋。目前以多因素相互作用學說占優(yōu)勢。GlucosecontrolDurationofdiabetesDamagetobloodvesselsMechanicalinjurytonervesAutoimmunefactsGeicsusceptibility

3、LifestylefactsSmoking、Diet現(xiàn)在認為主要與糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代謝障礙及由于周圍神經等的滋養(yǎng)血管的動脈硬化、中外膜肥厚、玻璃樣變性甚至閉塞等血管性障礙有關。致使神經纖維節(jié)段性脫髓鞘性變化，軸索膨脹變性、纖維化及運動終板腫瘤等。病變主要見于周圍神經、后根，亦可見于興奮髓后索及肌肉?？杀憩F(xiàn)為節(jié)段性脫髓鞘的混合性損害，以軸索變性為主，細神經纖維受累顯著。病程較久的慢性患者，有髓纖維明顯減少。神經膜細胞內類脂小體

4、增多，其基底膜及神經束膜增厚?？衫奂白灾魃窠洠梢娊桓猩窠涙湹墓?jié)細胞增大、變性，有髓纖維數量減少，內臟大神經曾見節(jié)段性脫髓鞘。單神經病或復發(fā)性單神經病，包括近端糖尿病性神經病、軀干神經根病、上肢單神經病、第Ⅲ腦神經病等。為神經的營養(yǎng)血管性病變，特別是小動脈和毛細血管的基底膜增厚，內皮細胞增生，血管壁內有脂肪和多糖類沉積，致使管腔狹窄。另外，血粘滯度增高，神經的滋養(yǎng)血管易被纖維蛋白和血小板聚集物堵塞。尤其后一階段是髓磷脂纖維變性，與局部缺

5、血有關。糖尿病性肌萎縮主要為血管性因素?？赡苡捎诟腥久庖咝匝苎锥律窠浝w維缺血后變性。慢性糖尿病產生神經纖維、血管、間質細胞和神經膜鞘的結構變化。軸突營養(yǎng)不良和變性、脫髓鞘，神經纖維丟失嚴重，毛細血管病變，間質細胞增生，神經鞘膜囊增厚。多種因素相互作用下，在不同時期產生神經結構和功能的紊亂。一般認為，單神經病變是由于神經因缺血性梗塞所致。如曾在坐骨、股、閉孔神經的近端發(fā)現(xiàn)有多發(fā)的微梗塞。近年來通過對糖尿病患者腓總神經的研究，認為多發(fā)性

6、神經病變亦是以缺血改變?yōu)椴±砘A的。缺血營養(yǎng)神經的小血管改變：表現(xiàn)為毛細血管基底膜增厚，細小動脈硬化，血小板的聚集或纖維素的沉著物使微血管狹窄或閉塞，而致神經發(fā)生缺血性病理改變。神經本身的改變：通常認為雙側對稱性末梢神經病變的病理特征為節(jié)段性脫髓鞘改變與雪旺細胞損害，而軸突損害較輕、較晚。多發(fā)性神經病變的病理改變有瓦勒變性，局部的軸索腫脹。這些改變既影響粗的和細的有髓鞘纖維，也影響無髓鞘纖維。生化代謝異常(1)ins↓→醛糖還原酶轉化葡

7、萄糖為山梨醇和果糖大量堆積，滲透壓升高，神經節(jié)段性脫髓鞘病變。(2)肌醇缺乏。(3)神經脂質代謝異常。(4)低血糖。(5)蛋白質糖化(Glycosylationofprotein)等。各假說現(xiàn)象并不互相排斥，除缺血性病變屬于糖尿病微血管病變外，其他現(xiàn)象多可由高血糖引起之一連串效應解釋，統(tǒng)歸于代謝因素。生化代謝異常淋巴細胞對中樞和周圍神經抗原敏感神經細胞對外界壓迫異常敏感維生素缺乏腦部缺乏特異的病變，主要是顱外血管和腦動脈，特別是基底動脈

8、環(huán)發(fā)生動脈硬化?！鎏悄虿⌒陨窠洸∽兎诸惣芭R床表現(xiàn)疼痛覺植物神經溫度覺運動振動位置覺觸覺壓力致病機制分類：則有以代謝異常為主之“多發(fā)性神經病變”(Polyneuropathy)、以缺血為主之單一性神經病變(Mononeuropathy)、以及以低血糖為主要機轉之運動神經病變(Motneurocpathy)。就組織病理分類：則又包括近端神經軸病變、神經原病變、遠端神經軸病變，以及髓鞘病變等。(1)侵犯大纖維感覺神經，會使病人手腳麻；而對震動

9、的感覺會日漸不靈等。(2)侵犯小纖維感覺神經。會使病人疼痛，尤其晚上癥狀會加劇；對溫度的感覺會日漸喪失。(3)侵犯運動神經，引起四肢小塊肌肉萎縮，屈、伸肌失衡，足部變形。(4)侵犯自律神經，則使心跳加快，姿態(tài)性低血壓；腹脹、腹瀉、便秘、膀胱無力、陽萎，亦可使足部發(fā)生動靜脈分流，營養(yǎng)供應不良而且汗腺失去功能，皮膚干裂容易感染。另外臨床上尚可依有無癥狀分成四期(1)0期，無神經病變；(2)1期，無癥狀神經病變；(3)2期，有癥狀神經病變；(

10、4)3期，殘疾神經病變(Disablingneuropathy)糖尿病性神經病變有多種分類方法?？蓮牟∽儾课?、神經分布、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、解剖、病因、治療結果等方面來進行分類。這些分類法雖無一致性，但大同小異，而分得太細似無必要。多數學者主張按病變部位和病變性質分類較好。我們習慣于以下分類法：（1）對稱性多發(fā)性周圍神經病變：多為兩側對稱的遠端感覺障礙，下肢比上肢明顯，是最常見的類型。感覺性神經病表現(xiàn)為肢體遠端對稱的多發(fā)性神經病，大多起

11、病隱匿，自下向上進展，下肢較重。周圍神經系統(tǒng)：病理改變呈小纖維受累為主、大纖維受累為主或混合型3種型式。小纖維受累為主者，常有痛溫覺和自主神經功能減弱，可在感覺障礙較嚴重的部位即趾骨、足跟、踝關節(jié)等處發(fā)生潰瘍，形成經久難愈的“糖尿病足”，給患者造成極大的痛苦；有的患者趾關節(jié)、跖趾關節(jié)發(fā)生退行性病變，形成cot關節(jié)。大纖維受累為主者，可表現(xiàn)為行走不穩(wěn)、容易跌倒等感覺性共濟失調?！鹇槟拘?9.6%＞麻木—疼痛型14.8%＞疼痛型5.6%○麻

12、木型：麻、木、蟻走感、發(fā)冷燒灼樣、針刺癢○疼痛型：自發(fā)性疼痛，閃電樣刀割樣疼痛，活動后加劇，夜間、撫摩加重○體檢：手套襪子樣感覺障礙、四肢腱反射減弱、消失（尤踝反射）下肢震動覺障礙或消失，可有感覺性共濟失調（Romberg征陽性）○受到高溫、低冷或刺傷等外界刺激時，反而沒有異常的感覺。下肢比上肢重，是最常見的類型?！锾悄虿「杏X性多發(fā)性神經?。骸锾悄虿「杏X運動性多發(fā)性神經病：感覺異常四肢遠端肌力減退及肌肉萎縮、腱反射消失或減弱、四肢震動覺

13、和位置覺障礙?！锛毙曰騺喖毙赃\動型多發(fā)性神經病：急性或亞急性四肢遠端肌力減退及肌肉萎縮，感覺異常較輕（2）非對稱性多發(fā)性單神經病變：侵犯肢體近端，以運動障礙為主。一般較急，神經支配區(qū)域感覺異常突然疼痛、肌力減退，全身無力，肌肉萎縮多在6個月內恢復下肢以坐骨神經、股神經、閉孔神經多見上肢以臂叢神經、正中神經為多見Dupuytren?。ㄊ植筷P節(jié)活動受累、屈肌腱鞘炎、腕管綜合征）顱神經病變；單側動眼神經最多，外展、面、三叉多見，可復發(fā)，視覺誘

14、發(fā)電位潛伏期延遲發(fā)現(xiàn)隱匿視神經病變肌萎縮多見于手、足小肌肉和大腿?。?）顱神經病變：臨床可見眼肌麻痹，發(fā)病急，預后較好。顱神經病變，較為少見，臨床可見眼肌麻痹，其中動眼神經不全麻痹最常見，一般在6~12周左右癥狀可逐漸減輕或緩解。有自發(fā)緩解趨向（4）植物神經病變（又稱自主性內臟神經病變）：包括心血管系運動障礙、胃腸系功能紊亂、泌尿生殖系功能及皮膚組織排汗功能異常等。包括交感神經和副交感神經，出現(xiàn)的臨床癥狀很多，胃輕癱：表現(xiàn)進食后食物不往

15、下走，儲留在胃中的時間較長。迷走神經對消化道的調節(jié)功能減弱，可引起食道蠕動和胃排空能力減弱，表現(xiàn)為上腹不適、飽脹、惡心、嘔吐、腹瀉、便秘等。由于膽囊收縮功能減弱，易發(fā)生膽石癥、膽囊炎；胃腸系功能紊亂體位低血壓：表現(xiàn)從平臥、坐位或蹲位站立時，頭暈，此時測量血壓明顯降低，嚴重時可于站立時刻暈倒。由于交感縮血管神經變性，站立時竇弓反射減弱，心率增加不明顯，不能調節(jié)動脈壓的明顯降低，發(fā)生體位性低血壓。嚴重者產生頭暈、黑朦、暈厥等癥狀。對冷刺激感

16、受閾降低，血管持續(xù)痙攣。皮膚表面血管動靜脈分流使皮膚溫度升高，肢體遠端缺血，增加跗骨骨質吸收心血管系運動障礙心臟植物神經改變：心率調節(jié)反應表現(xiàn)活動、深呼吸時對心率的調節(jié)反應減弱，甚至完全性心臟失神經，心電圖的心率在平臥和站立時的明顯變化，以及心率在呼氣和吸氣時的明顯差異。靜息時持續(xù)心動過速、心搏間距延長等心血管植物神經功能失常，患者在心率固定，故應限制活動；心血管系運動障礙出汗異常：可有下肢無汗而頭、手、軀干大量出汗，吃飯時明顯，即所謂

17、的“味覺性出汗”(gustatysweating)；心血管系運動障礙泌尿生殖系統(tǒng)的異常如尿意減弱、排尿次數減少、膀胱容量增大，形成低張力性膀胱，排尿困難，易發(fā)生尿路感染和腎功能障礙；男性患者常見陽痿、逆行射精等性功能障礙。尿儲留：表現(xiàn)排尿困難，以至排尿能力的喪失。瞳孔與淚腺分泌障礙：瞳孔面積變小、光反應遲鈍、散大延遲、對光反應潛伏期延長是糖尿病神經病變的早期指標。眼功能障礙（1）脊髓病變；包括脊髓性共濟失調、脊髓軟化、脊髓性肌肉萎縮等。

18、糖尿病引起的脊髓病變較為少見。類似慢性脊髓灰質炎的脊髓前角細胞損害，脊髓癆樣（稱假性脊髓癆）后根、后柱損害，及與亞急性脊髓聯(lián)合變性相似的后索及側索變性。這些改變多認為系糖尿病性血管引起的持續(xù)性脊髓供血不足所致。中樞神經系統(tǒng)步態(tài)不穩(wěn)、踩棉花感、閉眼和黑暗中不敢走路糖尿病性肌萎縮側索硬化癥：上肢遠端肌萎縮、全身肉跳、腱反射亢進，病情進展緩慢（與變性病中肌萎縮側索硬化癥區(qū)別），肌電圖檢查肌纖維顫動，巨大電位等肌肉失神經支配等表現(xiàn)，H反射消失、

19、腓總神經感覺傳導速度延長，（2）腦部病變：糖尿病性腦病與動脈硬化有密切關系；急性腦變多見于糖尿病昏迷（酮癥酸中毒、高滲昏迷、低血糖昏迷）慢性腦部病變大多伴有腦動脈硬化。缺血性腦血管病比出血性腦血管病更多見。基底節(jié)區(qū)、枕葉、橋腦中樞神經系統(tǒng)糖尿病時引起腦病的原因甚多，可因血糖過高，血液高凝、高粘脂肪代謝障礙，加速血管的硬化，表現(xiàn)頭痛、無力、體力和腦力易疲勞、興奮、情緒不穩(wěn)等癥狀，長期未經適當治療可致記憶力減退、精神衰退，還可發(fā)生高滲性昏迷

20、、酮中毒性昏迷及低血糖性昏迷。此外也可因糖尿病性血管病變，并發(fā)腦血栓形成，尤其是多發(fā)性腔隙性腦梗塞和癡呆。神經病變是糖尿病足的重要原因，導致神經性潰瘍（糖尿病神經性失能評分）振動閾值（在第一趾頂端使用120Hz音叉）正常0不正常1溫度覺正常0不正常1針刺覺正常0不正常1跟腱反射存在0存在伴增強1消失2雙足≥6分預示足潰瘍，年發(fā)生率6.3%，＜6分，年發(fā)生率1.1%常見于40歲以上的血糖未能很好控制的病程較長的病人，但與血糖水平、病程長短

21、、糖尿病治療等不一定平行，可能作為首發(fā)癥狀。周圍神經病變＞中樞神經病變周圍神經病變中：多發(fā)＞單發(fā)診斷青少年和新診斷的糖尿病患者，其神經并發(fā)癥少于久病者，病程＞25年者，約半數伴發(fā)周圍神經病。DN的3年生存率約為53%。診斷依據，臨床有糖尿病基礎，存在周圍神經損害的癥狀、體征或電生理檢測的異常(即亞臨床DN)，并排除其它原因引起的肢體麻木、無力、疼痛。WHOPNTF1、肯定有糖尿病，2、四肢至少在雙下肢有持續(xù)存在的疼痛和或感覺障礙3、雙腳

22、拇趾或至少有一腳拇趾的振動覺異常4、雙踝反射消失5、主側SSNC低于正常均值的1標準差。診斷皮膚感覺神經反射音叉震動感覺檢查(Vibrationperceptionthreshold，VPT)，代表大纖維感覺神經，與糖尿病足部潰瘍發(fā)生率有密切關系。立臥位血壓變化植物神經心電圖(Cardiovularreflextest。CVR)，測量心跳變異與血壓改變?yōu)橹鳌?1)心臟血管反射試驗(2)表皮微循環(huán)反射試驗(Microvas_Cularre

23、flextest，MVR)。重復性高簡單可靠肌電圖、神經傳導速度測定：感覺與運動神經傳導速度(NerveCon_ductionvelocity，NCV)，重復性最高，但與臨床相關性低。溫差試驗(Thermaldiscriminationtest，TDT)，測試小纖維感受神經，與痛感之神經病變有關。最近利用復式動作電位反應，尤其是內側足部感覺動作電位(Medialplantarsen_syactionpotential，MPSAP)極受重

24、視，可能早期診斷糖尿病神經病變，及做為治療之指標腓腸神經活檢：病理學檢查對臨床癥狀不典型的神經病，有鑒別診斷意義血管彩超DN的鑒別診斷在惡性腫瘤的發(fā)病率為1％~5％，其中肺癌、淋巴瘤和胃癌的發(fā)病率分別為5.3％、3.9％和2.8％。臨床類型：a.運動神經?。嚎捎蠩SR增快，CSF蛋白0.75gL，常見于肺癌、腎癌和淋巴瘤；b.亞急性感覺神經病：80％以上為小細胞肺癌所致；c.自主神經?。?8％的患者有各種自主神經癥狀；d.感覺運動神經病

25、：約占癌性神經病的15。慢性或復發(fā)性者見于肺癌所致軸索神經病變，淋巴瘤所致脫髓鞘神經病變，前列腺癌和胃癌所致的伴有血管炎的多發(fā)性神經病。癌性周圍神經病曾稱為“良性淋巴肉芽腫病”或Boeck病，為多系統(tǒng)病變。83％的病灶發(fā)生于肺部和縱隔淋巴結。尸檢證實，累及周圍神經者5％~15％。20％~40％的患者起病隱匿，神經系統(tǒng)受累的患者中50％出現(xiàn)單側或雙側面癱，60％的患者有顱底腦膜受累所致的腦積水和多腦神經損害的體征。CSF壓力增高，細胞數和

26、蛋白定量均有增高。頭顱CT、MRI檢查、結節(jié)病抗原試驗（Kveim試驗）陽性、血管緊張素酶（ACE）增高，有助于確診。結節(jié)病SLE是由于自身抗體和免疫復合物導致的多系統(tǒng)病變，90％為女性，多累及腎臟、皮膚、關節(jié)、心臟和肝臟，其中約50％累及中樞神經系統(tǒng)，也可出現(xiàn)腦神經麻痹和多發(fā)性周圍神經病等。CSF為淋巴細胞輕度增高，蛋白可輕度增高，50％的有寡克隆區(qū)帶陽性。SLE患者腦內多有血管病變和損害周圍神經。主要為小動脈和微動脈受累，光鏡下可見

27、玻璃樣變性、血管周圍炎性侵潤以及內膜增厚，血管壁壞死和纖維素沉積，血管腔內有血小板和纖維蛋白血栓。一些患者神經系統(tǒng)癥狀和體征有自發(fā)性緩解，提示血管病變所致的缺血是可逆性的，并非永久性的損害。免疫異常在發(fā)病機制中起著重要作用。系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）又稱干燥綜合征或干燥性角膜結膜炎。約有10％~20％的患者出現(xiàn)全身性多發(fā)性周圍神經病，表現(xiàn)為中等程度受累的對稱性感覺或感覺運動神經病，少數患者可出現(xiàn)自主神經受累，可伴有腕管綜合征和三叉感覺神經

28、病。Sjogrens綜合征系指一類由于供給周圍神經的血管病變而導致的缺血性神經病。通常供給周圍神經的血管構成網狀，血液供應豐富，較中樞神經具有更高的抗缺血能力。常見于結節(jié)性多動脈炎、TTP、SLE、伯格?。˙uerger病或閉塞性血栓性脈管炎）、淀粉樣變性、動脈粥樣硬化、糖尿病、機械性壓迫等。50%～88%有感覺性周圍神經病。由于病因、病程、病情嚴重程度、累及范圍不同，故臨床表現(xiàn)也有較大的差別。神經活檢可見神經纖維的丟失與血管灌流區(qū)有關

29、。在慢性閉塞性血管病患者中，可累及單神經、多發(fā)單神經或多發(fā)性神經病，可只累及脊神經或（和）腦神經；以遠端或近端為主，可對稱或不對稱或某些肌群為主；多發(fā)性神經病常伴自主神經受累。其共同特點是臨床病情與神經缺血嚴重程度、累及范圍具有平行關系。血管源性神經病主要特征為P多發(fā)性神經病，O臟器腫大，E內分泌病、M蛋白和S皮膚改變，集英文首字母，稱為POEMS綜合征。病因尚未完全明了?？赡苁怯蓾{細胞產生異常免疫球蛋白血癥導致多系統(tǒng)損害。主要與首先以

30、多發(fā)性周圍神經病(PNP)發(fā)病者相鑒別。以感覺運動型神經病突出，下肢受累較上肢早且重，左右可不對稱。常有CFS壓力升高，視乳頭水腫，大部分有自主神經功能受損。肌電圖呈神經性損害，運動、感覺傳導速度早期可以減慢。腓腸神經活檢，早期可見脫髓鞘，晚期軸索變性。若出現(xiàn)臟器腫大、內分泌異常（高血糖也常見）、M蛋白和骨髓漿細胞增生、低熱、血沉快、體重下降、下肢水腫、杵狀指及白甲，以及滲出性胸腹水、心包積液（三腔積液），則診斷不難POEMS綜合征（C

31、rowFukase綜合征）治療ManagementofNeuropathyOnceneuropathyisdiagnosedtherapycanthenbeinstitutedwiththegoalofbothameliatingsymptomspreventingtheprogressionofneuropathy.Successfulmanagementofthesesyndromesmustbegearedtotheindivid

32、ualpathogenicprocesses.是治療本癥的基本原則。近年國外運用胰島素泵嚴格控制血糖對神經病變的防治已獲較好的療效。TheDCCTresearchGroupreptedsignificanteffectsofintensiveinsulintherapyonpreventionofneuropathy.(1)嚴格控制糖尿病控制好糖尿病，延緩神經病變的進展胰島素強化治療血糖降低過快胰島素性神經炎：Thiswasastepw

33、iseprogressivestudythatinvolvedtreatmentoftype2diabetespatientswithhypotensivedrugsincludingACEinhibitsCa2channelantagonistshypoglycemicagentsaspirinhypolipidemicagentsantioxidants.Thesefindingsarguestronglyfthemultifact

34、ialnatureofneuropathyftheneedtoaddressthemultiplemetabolicabnmalities.（2）多因素綜合干預治療（3）改善血液循環(huán)抗凝劑藻酸雙酯鈉、尿激酶、蝮蛇抗栓酶鈣拮抗劑尼莫地平、6542、立其丁、凱時培達以往多年試用大量多種B族維生素包括B1、B2、B6、B12及復合維生素B大都無效。近年多選用下列藥物治療：醛糖還原酶抑制劑、肌醇23gd、甲基B12（4）代謝療法使用蛋白質糖化

35、之抑制物，如Aminoguanidine氨基胍。PKC之類似劑。γLinolenicacid(GIA)亞油酸。AlphalipoicacidHumanintravenousimmunoglobulin(IVIg)神經鞘營養(yǎng)素。如GangliosideAminoguanidine氨基胍Animalstudiesusingaminoguanidineaninhibitofthefmationofadvancedglycosylationen

36、dproducts(AGEs)showimprovementinnerveconductionvelocityinstreptozotocininducedDNinrats.Controlledclinicaltrialstodetermineitsefficacyinhumans(7273)havebeendiscontinuedbecauseoftoxicity.Therearehoweversuccessstoaminoguani

37、dinethatholdpromisefthisapproach(74).①物理療法。針對麻木及疼痛，可采用溫水浴、溫熱療法、按摩、針灸治療，可有一定療效。(5)對癥治療②鎮(zhèn)痛劑。常用的有酰胺咪嗪、苯妥英納、氟奮乃靜、阿密替林、卡馬西平等。clonidinelidocaineTramadolGabapentin加巴噴丁dextromethphan.右美沙芬phenytoinTranscutaneousnervestimulationca

38、lcitonin☆Patientsmustbeinstructedonfootcarewithdailyfootinspection☆Theymusthaveamirrinthebathroomfinspectionofthesolesofthefeet☆ProvidingpatientswithamonofilamentfselftestingreducesulcersManagementofSmallFiberNeuropathie

39、s☆AlldiabeticpatientsshouldwearpaddedsocksShoesmustfitwellwithadequatesupptmustbeinspectedfthepresenceoffeignbodies(e.g.nailspinsteethetc)befedonningi.e.examinethefeettheshoesdaily.☆Patientsmustexercisecarewithexposureto

40、heat(nofallingasleepinfrontoffires)☆Emollientcreamsshouldbeusedfthedryingcracking☆Afterbathingfeetshouldbethoughlydriedpowderedbetweenthetoes.☆Nailsshouldbecuttransverselypreferablybyapodiatrist☆Patientswithlargefiberneu

41、ropathiesareincodinateataxic.Asaresulttheyaremelikelytofallthannonneuropathicagematchedpeople.Ithasrecentlybeendemonstratedthathighintensitystrengthtraininginolderpeopleincreasesmusclestrengthinavarietyofmuscles.Meimptan

42、tlythestrengthtrainingresultedinimprovedcodinationbalancequantifiablewithbackwardtemwalking.Thusitisvitaltoembarkonaprogramofstrengthtrainingimprovementofbalance.ManagementofLargeFiberNeuropathiesthoticsshouldbefittedwit

43、hpropershoesfthedefmitiesTendonlengtheningfAchillestendonshteningBisphophonatesmaybegivenfosteopeniaSurgicalreconstructionfulllengthcastingasnecessary③止瀉劑。鞣酸蛋白、次碳酸鉍、中藥健脾溫腎止瀉劑。針灸治療對糖尿病性腹瀉療效較好。④神經源性膀胱。可試用恥骨上按摩，每3～4小時鼓勵自動小便

44、；較重者給氨甲酰膽堿0.25mg，皮下注射，有一定療效；必要時應留置導尿、膀胱沖洗。⑤胃腸低張狀態(tài)可予胃復安5～10mg，每日3～4次。⑥體位性低血壓可予9α氟氫化可的松0.1～0.3mg，每日一次，起床或起立時應緩慢進行。⑦陽痿。可肌注絨毛膜促性腺激素或睪酮，中藥補腎劑有一定療效。注意糖尿病足的護理與預防！醛糖還原酶抑制劑（如Sbinil），神經節(jié)苷酯類藥物（如康絡素），有利于神經病變的恢復。糖尿病性神經病變的治療較為棘手，應強調早期

45、控制血糖消除病因。一些神經癥狀可以通過治療逐步減輕，緩解，直至痊愈。glycopyrrolate胃長寧，甘羅溴銨(antimuscariniccompound)mightbenefitdiabeticpatientswithgustatysweating.Therearenewareasbeingexpledinanattempttoenhancebloodflowviavasanervumsuchastheprostacyclinan