糖尿病性耳聾發(fā)病機(jī)制及黃芪等中藥對(duì)其治療作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的觀察糖尿病大鼠早期聽力損害與血糖、血脂、氧自由基等代謝紊亂的關(guān)系，以及具有補(bǔ)氣、活血功效的中藥在改善糖尿病機(jī)體早期聽力損害中的作用。方法選用體重150-200g的Wistar大鼠，雌雄各半。腹腔注射0.1％四氧嘧啶(ALX)溶液200mg/kg，四天后尾尖取血，測(cè)定血糖，選取空腹血糖≥14.4mmol/L者作為糖尿病模型動(dòng)物。將實(shí)驗(yàn)糖尿病大鼠隨機(jī)分為糖尿病模型組、消渴丸治療組、中藥復(fù)合劑治療組，同時(shí)設(shè)正常對(duì)照組，每組10只動(dòng)物。正常

2、對(duì)照組：非糖尿病的正常動(dòng)物，每日以生理鹽水灌胃(10ml/kg)。模型對(duì)照組：每日以生理鹽水灌胃(10ml/kg)。中藥復(fù)合劑治療組：每日以中藥復(fù)合劑(11.6g/kg)灌胃。消渴丸治療組：每日以消渴丸水溶液(0.58g/kg)灌胃。各組動(dòng)物均于給藥前及給藥14天后各檢測(cè)一次聽覺腦干誘發(fā)電位(ABR)及畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射(DPOAE)。給藥14天后眼眶取血，檢測(cè)各組動(dòng)物血糖、血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過

3、氧化物酶(GSH-Px)的變化。處死動(dòng)物，取出動(dòng)物耳蝸，電鏡切片觀察內(nèi)耳毛細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變。 結(jié)果1、糖尿病模型的確認(rèn)正常組大鼠10只，血糖5.36±0.64mmol/L。模型組大鼠給藥(ALX)四天后血糖升高為20.75±4.29mmol/L，灌胃兩周后為28.64±9.44mmol/L，與正常組血糖相比P＜0.01，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，說明造模成功。 2、血糖的變化給予藥物治療后，中藥復(fù)合劑治療組血糖下降，與模型組比較有顯

4、著性差異(P＜0.05)，消渴丸組降低模型大鼠血糖的作用不及中藥復(fù)合劑治療組。 3、膽固醇及甘油三脂的變化造成糖尿病模型后，模型組大鼠總膽固醇和甘油三脂較正常組大鼠明顯升高(P＜0.05)。藥物治療后，中藥復(fù)合劑治療組的甘油三脂下降較明顯，(P＜0.05)；消渴丸治療組治療后總膽固醇有明顯下降(P＜0.01)。 4、糖尿病模型大鼠聽覺腦干誘發(fā)電位閾值較正常大鼠增高，耳聲發(fā)射檢查見三個(gè)頻率反應(yīng)幅值均降低，其中模型組試驗(yàn)前后

5、8000Hz、4000Hz頻率耳聲發(fā)射反應(yīng)幅值降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)。藥物治療后，耳聲發(fā)射反應(yīng)幅值的降低有改善，其中中藥復(fù)合劑治療組改善較明顯。 5、模型組大鼠的血超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活力較正常組大鼠下降，血清丙二醛(MDA)含量增加。藥物治療后，中藥復(fù)合劑治療組血超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活力較模型組大鼠上升(P＜0.05)，血清丙二醛

6、(MDA)含量下降。消渴丸治療組無明顯變化。 6、電鏡下見正常對(duì)照組線粒體嵴清晰可見，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)正常。模型對(duì)照組毛細(xì)胞中線粒體明顯腫脹，線粒體嵴消失，出現(xiàn)空泡，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，有的細(xì)胞核內(nèi)染色質(zhì)邊集，有溶解傾向。消渴丸治療組線粒體輕度腫脹，部分線粒體嵴消失。中藥復(fù)合劑治療組細(xì)胞中的線粒體輕微腫脹，線粒體嵴尚清晰可見，未見其他明顯異常變化。 結(jié)論：1、糖尿病可導(dǎo)致大鼠聽力損害，出現(xiàn)感音神經(jīng)性耳聾。其發(fā)生機(jī)制可能與機(jī)體的糖、