自身對照雙盲事件相關電位檢測非癡呆帕金森病患者認知功能障礙的研究.pdf

1、帕金森病(ParkinsonDisease，PD)常發(fā)生于中老年黑質和黑質紋狀體通路的變性病，近年來研究發(fā)現中晚期PD患者常伴發(fā)癡呆，且在病程早期已有廣泛認知功能改變。因此對PD患者的認知功能障礙進行早期診斷，采取干預措施對防治和減緩癡呆的發(fā)生具有重要意義。目前常用檢測認知障礙的方法均具有一定局限性，費時費力，易受主觀因素影響。被稱為“認知電位”的事件相關電位(event-relatedpotentials，ERPs)能反映認知過程中大

2、腦的神經電生理改變，與大腦感知、記憶、理解、判斷及情感的復雜心理活動密切相關，能反映輕微的認知功能改變，因此，ERPs可作為檢測PD患者認知功能損害的客觀方法。 目的：1以熟悉和不熟悉人名作為誘發(fā)任務，建立一種適合臨床應用的檢測PD患者認知功能損害的ERPs檢查方法。 2應用此技術觀察非癡呆PD患者識別、區(qū)分異同人名的認知能力有無損害。 3觀察不同認知功能評分PD患者之間，及其與正常對照之間P300電位波形的潛伏

3、期和波幅有無差別，為PD患者認知功能障礙的早期診斷提供一種客觀、可靠方法。 4觀察PD患者不同年齡組之間，及其與正常對照組之間P300電位波形的潛伏期和波幅有無差別，探討不同年齡PD患者發(fā)生認知功能障礙的機制。 方法：132名非癡呆PD病患者。男19名，女13名；年齡46～78歲，平均64±9歲，其中小于65歲15名，大于/等于65歲17名；病程3～12年，平均7.29±4.7年。所有PD患者MMSE評分≥24分，其中2

4、4～26分為14例；27～30分為18例。 225名身體健康志愿者作為對照組，男14名，女11名；年齡42～78歲，平均年齡61±7歲。年齡、性別、受教育程度均與PD患者組匹配。3參與實驗者分為實驗靶刺激內容設計者、第一評估者(檢測并收集資料者)及第二評估者(有豐富工作經驗腦電生理診斷醫(yī)生)。 4儀器設備使用德國EMS32導腦電地形圖處理系統(tǒng)。 5采用熟悉和不熟悉人名作為誘發(fā)ERPs的任務，記錄30導ERPs。

5、 6檢測時讓靶刺激內容設計者按要求設計實驗中的刺激內容。第一評估者與第二評估者在雙盲的條件下通過分析記錄的ERPs來判定出受試者熟悉的名字。 7應用統(tǒng)計SAS軟件，由第一評估者進行統(tǒng)計學處理，采用t檢驗。 結果：1第一評估者與第二評估者對人名刺激正確判斷率不存在顯著差異。第一評估者與第二評估者對正常對照組人名刺激的正確判斷率均明顯高于PD患者組。 2PD患者組和正常對照組，在認知熟悉人名時N2-P3波幅明顯

6、高于不熟悉人名者(P＜0.05；P＜0.01)；與正常對照組相比，PD患者組N2、P3潛伏期延長，N2-P3波幅下降，但均無統(tǒng)計學顯著性差異(P＞0.05)。 3在N2、P3潛伏期方面，24～26分PD患者組均較正常對照組(熟悉：P＜0.01，P＜0.01；不熟悉：P＜0.01，P＜0.01)和27～30分pD患者組(熟悉：P＜0.05，P＜0.01；不熟悉：P＜0.05，P＜0.01)有顯著延長。 4在N2-P3波幅方

7、面，24～26分PD患者組、27～30分PD患者組和正常對照組之間則無顯著差異(P＞0.05)。 5在N2、P3潛伏期方面，65歲以上PD患者組均較正常對照組(熟悉：P＜0.01，P＜0.01；不熟悉：P＜0.01，P＜0.01)和小于65歲PD患者組(熟悉：P＜0.01，P＜0.01；不熟悉：P＜0.05，P＜0.01)有顯著延長。 6在熟悉人名誘發(fā)的N2-P3波幅方面，65歲以上患者組均較正常對照組(P＜0.01)和

8、小于65歲PD患者組(P＜0.05)顯著降低，且熟悉人名誘發(fā)的波幅與不熟悉人名誘發(fā)的波幅差距縮短。 結論：1PD忠者P300潛伏期延長早于波幅的降低，提示P300潛伏期延長是反映早期亞臨床認知功能障礙的敏感指標。 2PD患者P300潛伏期的延長和波幅的降低隨年齡增加，而改變顯著。3PD患者識別事物間不同特征即將一個事物與其他事物區(qū)分開來時發(fā)生困難。 4以識別熟悉與不熟悉人名字作為靶刺激的ERPs，可早期發(fā)現PD患