非X線內(nèi)鏡下鼻膽管引流治療急性膽源性胰腺炎的價值.pdf

1、急性胰腺炎(Acute pancreatitis)是由胰腺自身消化引起的化學(xué)性炎癥，可伴有細菌感染。臨床上常將急性胰腺炎分為急性水腫性(間質(zhì)性)、重型出血型、壞死性或出血壞死型和化膿性胰腺炎。急性胰腺的病因很多，國內(nèi)報道以膽源性胰腺炎多見(50％一60％)，西方報道的酒精性多見(60％．70％)，5％為原因不明。急性膽源性胰腺炎(Aucte billiary pancreatitis，ABP)是消化系統(tǒng)常見急癥之一。臨床以急性上腹痛、發(fā)

2、熱、惡心、嘔吐、血清淀粉酶增高為表現(xiàn)。我國膽源性胰腺炎以中老年肥胖女性多見，年齡50．60歲偏肥胖的女性胰腺炎患者，引起急性膽源性胰腺炎的膽道疾病甚多。 急性膽源性胰腺炎的確切發(fā)病機制尚不清楚，1901年Qpie首先提出膽胰共同通道學(xué)說(Common Chanmd hypotheory)。迄今為止，此學(xué)說最被推崇，Opie共同通道是從解剖學(xué)上看，即胰管和膽管在進入十二指腸前匯合或有共同通道，共同通道的阻塞，引起膽汁的反入胰管，引

3、發(fā)胰腺炎。膽總管被膽石嵌頓、蛔蟲堵塞、膽總管及膽道感染以及Odd括約肌痙攣，使膽汁排泄障礙，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力(正常胰管內(nèi)壓力高于膽管內(nèi)壓力)，導(dǎo)致膽汁倒入胰管內(nèi)。其次是膽石在膽道移行進入十二指腸時刺激了Oddi括約肌。導(dǎo)致0ddi括約肌充血、水腫、功能紊亂、甚至收縮，形成暫時性的功能性的梗阻，導(dǎo)致膽汁反流，還有膽道炎癥及其毒素、膽酸、膽紅素等也可能通過與胰腺的共同淋巴系統(tǒng)擴散到胰腺，或者膽管炎癥擴散到胰管，可能在梗阻性膽管炎癥時

4、有一定作用。Acosta等認為，壺腹部梗阻的持續(xù)時間與膽源性胰腺炎的嚴重程度呈正相關(guān)，胰腺炎在24h內(nèi)幾乎是可逆的，超過24h可發(fā)生胰腺出血、壞死，超過48h則壞死更為廣泛。DeDios等對膽胰管制成的急性胰腺炎大鼠模型進行研究時發(fā)現(xiàn)，在梗阻早期腺泡細胞的壞死為主，隨著梗阻時間的延長，壞死細胞逐漸增多，在梗阻解除的腺泡細胞凋亡增加而壞死減少。因此，在發(fā)病初期高壓膽汁逆流至胰腺是急性膽源性胰腺炎的關(guān)鍵所在。外科手術(shù)解除可膽胰管梗阻和高壓，

5、清除胰腺壞死組織，但急性膽源性胰腺炎患者在早期手術(shù)后由于疾病本身和手術(shù)雙重打擊，易引發(fā)全身性炎癥反應(yīng)綜合征和多臟器功能衰竭，創(chuàng)傷大、恢復(fù)慢。國外急性胰腺炎外科組認為，發(fā)病2周內(nèi)盡量避免外科手術(shù)。目前內(nèi)鏡下逆行性胰膽管造影術(shù)(ERCP)及內(nèi)鏡括約肌切開術(shù)可在微創(chuàng)下及早解除急性胰腺炎的病因，緩解癥狀，可推遲甚至避免手術(shù)。 急性膽源性胰腺炎占急性胰腺炎年發(fā)患者數(shù)的15％-50％，病死率高達200％-35％。目前多數(shù)學(xué)者認為治療性ERC

6、P可清除膽管結(jié)石，減少膽汁胰管反流，從而迅速緩解病情并減少復(fù)發(fā)。中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)會分會胰腺疾病學(xué)組公布的《中國急性胰腺炎診治指南》推薦在有條件的單位，對于懷疑或已經(jīng)證實的急性膽源性胰腺炎，如果符合重癥指標(biāo)和(或)有膽管炎、膽總管擴張、黃疸，或最初判斷是輕癥急性胰腺炎但在治療中病情惡化者，應(yīng)行內(nèi)鏡下鼻膽管引流(ENBD)或內(nèi)鏡下乳頭括約肌切開術(shù)(EST)。2002年2月美國國立衛(wèi)生研究所發(fā)布的急性胰腺炎診治規(guī)范和2005年英國胃腸病學(xué)會

7、均推薦對疑有或確診的膽源性胰腺炎應(yīng)在腹痛發(fā)生后早期行急診ERCP+ESTl61。Isogai等提出一種簡易急性膽源性胰腺炎急診治療評價指標(biāo)：(1)體溫≥38℃；(2)血清膽紅素≥22mg／L；(3)膽管擴張≥llmm；(4)B超提示膽管結(jié)石。如指標(biāo)中3項以上陽性，應(yīng)行急診內(nèi)鏡治療。丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高大于正常高值3倍以上預(yù)測急性膽源性胰腺炎的陽性預(yù)測率為95％。對預(yù)測為重癥急性膽源性胰腺炎患者應(yīng)在48．72h內(nèi)行急診ERCP，解除膽源性梗阻