孕中期脫水對(duì)成年子代體液平衡及心血管系統(tǒng)調(diào)控的“印跡”效應(yīng).pdf

1、第一部分孕中期母體脫水對(duì)成年子代體液平衡的影響 [目的]研究孕中期母體脫水對(duì)成年子代體液平衡的影響。 [方法]用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)成年子代大鼠血液電解質(zhì)水平，用滲透壓儀檢測(cè)血漿滲透壓；觀測(cè)脫水48h或側(cè)腦室注射AngⅡ后成年子代大鼠飲水及攝鹽行為；通過(guò)股動(dòng)脈置管術(shù)監(jiān)測(cè)成年子代大鼠脫水48h前后的血壓變化；以免疫組化方法檢測(cè)成年子代大鼠腎臟組織中AT1和AT2受體的表達(dá)與分布，以及脫水48h后腦內(nèi)相關(guān)核團(tuán)c-Fos的表達(dá)；用r

2、eal-timeRT-PCR法檢測(cè)成年子代大鼠腎臟組織中AT1a、AT1b及AT2受體mRNA的表達(dá)。 [結(jié)果]孕中期脫水的成年子代大鼠中，基礎(chǔ)血液Na+濃度及血漿滲透壓顯著高于對(duì)照組；脫水48h后，飲淡水量顯著低于對(duì)照組，而飲鹽水量顯著高于對(duì)照組；脫水48h后，對(duì)照組的血壓顯著升高，而孕中期脫水的成年子代大鼠無(wú)顯著改變；側(cè)腦室注射AngⅡ后，飲淡水量與對(duì)照組間無(wú)顯著差異，飲鹽水量則高于對(duì)照組；脫水48h后，腦內(nèi)相關(guān)核團(tuán)中c-F

3、os陽(yáng)性細(xì)胞，與對(duì)照組相比顯著增多；與對(duì)照組相比，腎臟中AT1及AT2受體表達(dá)增強(qiáng)，AT1a、AT1b及AT2受體mRNA水平顯著增高；腎小球組織結(jié)構(gòu)發(fā)生一定程度的病理改變。 [結(jié)論]孕中期母體脫水，對(duì)其成年子代的體液平衡維持與調(diào)控機(jī)制產(chǎn)生“印跡”效應(yīng)。 第二部分孕中期母體脫水對(duì)成年子代心血管系統(tǒng)的影響 [目的]研究孕中期母體脫水對(duì)其成年子代心血管系統(tǒng)的影響。 [方法]通過(guò)股動(dòng)靜脈置管術(shù)，監(jiān)測(cè)成年子代大鼠

4、靜脈注射AngⅡ、Losartan、PD123319或側(cè)腦室注射AngⅡ后血壓的變化；分離制備成年子代大鼠離體胸主動(dòng)脈環(huán)，檢測(cè)PE及AngⅡ的收縮反應(yīng)，L-NAME對(duì)PE及AngII收縮反應(yīng)的影響，Losartan及PD123319對(duì)AngⅡ收縮反應(yīng)的影響；分離制備成年子代大鼠離體腸系膜小動(dòng)脈，檢測(cè)PE及AngⅡ的收縮反應(yīng)，L-NAME或CTX對(duì)PE及AngII收縮反應(yīng)的影響，Losartan及PD123319對(duì)AngⅡ收縮反應(yīng)的影響；

5、用鈣離子成像儀，監(jiān)測(cè)成年子代大鼠離體腸系膜小動(dòng)脈中，PE及AngⅡ引起的細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度的變化；以免疫組化方法觀測(cè)成年子代大鼠胸主動(dòng)脈及心臟組織中AT1和AT2受體的表達(dá)與分布；用real-timeRT-PCR法檢測(cè)成年子代大鼠心臟組織中AT1a、AT1b及AT2受體mRNA的表達(dá)。 [結(jié)果]在孕中期脫水的成年子代大鼠，外周循環(huán)AngⅡ的升壓效應(yīng)強(qiáng)于對(duì)照組，中樞AngⅡ的升壓峰值較之對(duì)照組無(wú)顯著差異然而時(shí)程明顯延遲；靜脈給

6、予Losartan或PD123319后，血壓并未發(fā)現(xiàn)顯著變化，然而在對(duì)照組，靜脈注射Losartan后，可導(dǎo)致血壓一過(guò)性下降，而PD123319則引起一過(guò)性升高；在離體胸主動(dòng)脈血管環(huán)和離體腸系膜小動(dòng)脈，由PE及AngⅡ誘導(dǎo)的血管收縮效應(yīng)，較之對(duì)照組均發(fā)生顯著改變，且PE及AngⅡ誘導(dǎo)的NO或BK通道介導(dǎo)的血管舒張效應(yīng)，較之對(duì)照組也發(fā)生顯著變化；較之對(duì)照組，AngⅡ誘導(dǎo)的腸系膜小動(dòng)脈胞內(nèi)游離Ca2+濃度的升高顯著增強(qiáng)；與對(duì)照組相比，胸主動(dòng)