電針對高血壓復合高脂血癥模型大鼠干預作用的實驗研究.pdf

1、目的：建立高血壓復合高脂血癥（CMHH）大鼠模型，應用經臨床實踐篩選的穴位和方法，對CMHH模型大鼠進行干預治療，干預4周后，檢測以下指標：（1）檢測血壓、血脂及血液流變學指標，觀察電針對上述指標的調整作用；（2）采用ELISA法檢測同型半胱氨酸(Homocysteine; Hcy),觀察電針對CMHH大鼠血漿Hcy水平影響；（3）檢測組織型纖溶酶原激活物（t-PA）及其快速抑制物（PAI-1），觀察電針對血液纖溶狀態(tài)的影響；（4）檢測

2、血管性假血友病因子（vWF）的含量，觀察電針對血管內皮完整性的保護作用。通過上述指標的檢測，從不同方面探討電針、針藥結合對CMHH等腦血管?。–VD）的前期病變及危險因素干預作用和作用機理，為中醫(yī)針灸防治CVD提供客觀化的科學依據。 方法：選Wistar大鼠80只，體質量為180±20g，隨機選10只為正常組、10只為假手術組，余60只采用“2K1C”復合高脂灌胃法復制CMHH大鼠模型。模型復制后，所有大鼠均檢測血壓、血脂，取

3、血壓和血脂能同步升高，且血壓超過135 mmHg， TC、TG水平與正常組比較有顯著差異（P＜0.01）的大鼠為成功模型。假手術組只打開大鼠腹腔分離左腎動脈不結扎。全部實驗動物經模型評定后，取成功模型40只，隨機分為模型組、藥物組、電針組、針藥組，每組10只，雌雄各組等量。從第二日起每組各選一只同性別體質量相近的動物同步實驗。藥物組給予力平之和依那普利灌胃，按人鼠劑量換算，每鼠每次灌胃力平之20mg/kg(5g/L)，依那普利1mg/k

4、g(0.25g/L)，藥物組不電針，并與針藥組同步灌胃；針藥組給予上述藥物灌胃后即刻與電針組大鼠同步電針；電針組只電針不灌胃；模型組、正常組和假手術組均予9.0g/L氯化鈉注射液灌胃，以上各組每天一次，連續(xù)4周。模型動物分組給藥和電針期間不再給予脂肪乳灌胃。干預后，各大鼠檢測血壓后腹主動脈取血處死，檢測各組大鼠的上述指標，并驗證各干預組對CMHH模型大鼠的干預效果。 結果：1.BP、TC、TG:假手術組與正常組無明顯變化，模型

5、組、藥物組、電針組、針藥組干預前均較假手術組顯著升高；干預4周后，各干預組大鼠BP、TC、TG均明顯下降，其中針藥組最為顯著。2.血液流變學指標：假手術組與正常組無明顯變化；與假手術組比較，模型組血液流變學各指標均顯著升高（P＜0.01），各干預組有不同程度的升高；與模型組相比，各干預組大鼠血液流變學指標均有明顯或顯著下降（P＜0.05或P＜0.01）。3.Hcy：假手術組與正常組比較無明顯差異；與假手術組比較，模型組Hcy顯著升高，電

6、針組Hcy水平無明顯下降，藥物組和針藥組Hcy水平下降明顯（P＜0.05）。與模型組比較，各干預組Hcy水平均有不同程度的下降，其中以針藥組下降最為顯著。4. T-PA和PAI-1：假手術組與正常組比較無明顯差異；與假手術組血漿t-PA水平比較，模型組明顯降低，針藥組則明顯升高（P＜0.05），而電針組和藥物組升高不明顯；與假手術組血漿PAI-1含量比較，模型組有明顯升高（P＜0.05），針藥組則顯著降低（P＜0.01），而電針組和藥物

7、組下降不明顯；與模型組血漿t-PA含量比較，電針組t-PA升高不明顯，藥物組有明顯升高（P＜0.05），而針藥組則顯著升高（P＜0.01）；與模型組血漿PAI-1水平比較，各干預組均有顯著下降（P＜0.01），其中針藥組下降最為顯著。5.vWF：假手術組與正常組比較無明顯差別；與假手術組比較，模型組血漿vWF含量顯著升高（P＜0.01），而各干預組升高均不明顯；與模型組比較，各干預組均有顯著下降（P＜0.01）。 結論：電針能

8、下調CMHH模型大鼠BP及TC、TG水平；調節(jié)和改善CMHH模型大鼠血液流變異常；降低CMHH模型大鼠血漿Hcy水平及vWF的含量；增加CMHH模型大鼠t-PA的含量及下調PAI-1的水平。表明電針干預CVD的危險因素——高血壓、高脂血癥能降低CMHH大鼠血壓和血脂水平，糾正脂質代謝紊亂，抑制血小板聚集，下調vWF的水平，修復損傷的血管內皮，并調整t-PA及PAI-1的紊亂，恢復凝血－抗凝系統(tǒng)的平衡，抑制AS的發(fā)生；并直接或間接地恢復細