MCP-1、NF-κB在大鼠CNV中表達(dá)及triamcinolone抑制CNV的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、本文對MCP-1、NF-κB在大鼠CNV中表達(dá)及triamcinolone抑制CNV進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)研究。結(jié)果表明：在8W時間內(nèi)，F(xiàn)Ⅷ-RAg免疫組化檢測，顯示CNV增長。MCP-1也同期增長，并且主要在CNV中的血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和RPE細(xì)胞中表達(dá)，這表明MCP-1參與CNV的生長調(diào)控，MCP-1作為對單核細(xì)胞起趨化作用的細(xì)胞因子之一，直接促進(jìn)血管形成或者間接地通過聚集免疫細(xì)胞如巨噬細(xì)胞而促進(jìn)新生血管形成，可能在CNV的發(fā)展中起重要作用

2、；在CNV形成的8W時間內(nèi)，NF-кB從微弱表達(dá)逐漸增強(qiáng)，且主要在新生血管的內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和色素上皮細(xì)胞中表達(dá)，MCP-1、ICAM-1、FⅧ-RAg的蛋白表達(dá)也同時增加，ICAM-1和VEGF的mRNA的轉(zhuǎn)錄也同期增加，故推測NF-кB可能是CNV形成的始動因素，而且NF-кB可能上調(diào)了CNV中MCP-1、ICAM-1和VEGF的表達(dá)，與這些細(xì)胞因子共同參與了CNV的發(fā)生和發(fā)展；BN大鼠激光光凝后即刻玻璃體內(nèi)注射TA8μl，石蠟切