病毒性心肌炎患兒血清顆粒酶B和可溶性FasL含量的變化及其意義.pdf

1、目的：細胞毒T淋巴細胞(CTL)介導的細胞毒作用是病毒性心肌炎(VM)心肌損傷的重要機制,目前認為CTL主要有兩個作用途徑即穿孔素/顆粒酶(GrB)和Fas/FasL途徑,然而,其分子機制尚未完全闡明。本研究旨在通過檢測病毒性心肌炎患兒急性期外周血清GrB和可溶性Fas配體(sFasL)的含量,觀察分析GrB和sFasL含量的變化及其與心肌酶、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、心電圖、心臟超聲及心功能檢查改變等的關系,從而探討GrB和sFas

2、L在病毒性心肌炎發(fā)病機制中的作用。 方法：選擇60例病毒性心肌炎患兒和40例正常對照兒童,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)法檢測患兒外周血清GrB和sFasL含量,同時對病毒性心肌炎患兒做心肌酶與CTnI檢測和心電圖、心臟超聲及心功能檢查。 結果：(1)病毒性心肌炎組患兒GrB[(26.20±5.02)pg/ml]和sFasL[(42.10±10.01)pg/ml]含量顯著高于對照組兒童GrB[(12.05±2.31)pg/ml]和s

3、FasL[(22.40±7.05)pg/ml]含量(P均<；0.01)；(2)病毒性心肌炎組GrB和sFasL升高的患兒,心肌酶升高的發(fā)生率均增加(P均<；0.05)；(3)病毒性心肌炎組患兒GrB和sFasL升高者,cTnI升高的發(fā)生率增加(P均<；0.05)；(4)病毒性心肌炎組患兒GrB和sFasL升高者,心電圖呈明顯改變的發(fā)生率顯著增加(P均<；0.05)；(5)病毒性心肌炎組患兒GrB和sFasL升高者,心臟超