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文檔簡介
1、目的:本實(shí)驗(yàn)通過建立鼠慢性高眼壓模型,觀察慢性高眼壓過程中睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子(ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)對視神經(jīng)纖維和視功能的保護(hù)作用,探討CNTF是否通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(signaltransducerandactivatoroftranscription3,Stat3)途徑實(shí)現(xiàn)其作用,并進(jìn)一步研究周期素D1(cyclinD1)是否參與了Stat3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,為臨床尋求青光眼視神經(jīng)保護(hù)的更
2、有效治療方法提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 結(jié)論: 1本實(shí)驗(yàn)激光造模方法有效誘導(dǎo)了鼠眼壓的慢性升高,且在實(shí)驗(yàn)期間眼壓的升高維持在均一水平,誘導(dǎo)了視網(wǎng)膜組織和視神經(jīng)的損傷。 2CNTF在實(shí)驗(yàn)性慢性高眼壓過程中,對視網(wǎng)膜組織有保護(hù)作用,并延緩了視神經(jīng)和視功能的損傷。 3眼壓升高初期,視網(wǎng)膜pStat3暫時性上調(diào),CNTF誘導(dǎo)了高眼壓過程中視網(wǎng)膜組織pStat3相對長時間的上調(diào),pStat3作為CNTF的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之一,參與
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