血管平滑肌細胞SM22α的表達調(diào)節(jié)及其功能研究.pdf

1、目的:該研究利用血清饑餓誘導(dǎo)VSMC由合成型再分化為收縮型.首先觀察VSMC表型逆轉(zhuǎn)過程中,SM22α的表達變化規(guī)律及其與VSMC收縮和遷移等功能之間的關(guān)系.在此基礎(chǔ)上,通過轉(zhuǎn)染反義或正義SM22α表達載體,觀察該基因表達變化對VSMC中的微絲重構(gòu)和以此為結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)的收縮和遷移等功能的影響,試圖從分子、細胞和整體水平上探討VSMC中SM22α的生理學(xué)意義及其作用的分子機制.結(jié)論:1.SM22α僅在收縮型VSMC中表達,與SM α-acti

2、n等其他VSMC標志基因相比,前者更具有表型特異性.2.在收縮型VSMC中,SM22α作為一種微絲結(jié)合蛋白與SM α-actin定位于應(yīng)力纖維上.在微絲組裝為應(yīng)力纖維的過程中,SM22α具有關(guān)鍵性調(diào)節(jié)作用.3.在VSMC表型轉(zhuǎn)變過程中,SM22α通過參與微絲的重構(gòu)而影響細胞運動和收縮功能的調(diào)節(jié).抑制SM22α基因的表達可干擾微絲重構(gòu)及抑制VSMC的運動和收縮能力.4.血管內(nèi)皮剝脫后,VSMC由收縮表型轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣杀硇突蛑虚g表型,并向內(nèi)膜下