便秘引起膀胱功能異常神經(jīng)機制的實驗研究.pdf

1、第三軍醫(yī)大學碩士學位論文便秘引起膀胱功能異常神經(jīng)機制的實驗研究姓名：周強申請學位級別：碩士專業(yè)：外科學（泌尿外）指導教師：熊恩慶20080501第三軍醫(yī)大學碩士學位論文1、用O04％鹽酸洛哌丁胺按15mg／Kg，2次／日給大鼠灌胃，制作大鼠便秘模型，5天后進行尿動力學測定；對照組改用O9％生理鹽水灌胃。2、電刺激直腸，記錄膀胱的肌電活動變化；并通過利多卡因阻滯直腸肌肉組織神經(jīng)傳導、處死動物、橫斷頸髓、腰交感神經(jīng)干切斷和切除、腰骶副交感神

2、經(jīng)切斷等探討脊上神經(jīng)中樞、脊髓中樞在神經(jīng)反射中的作用以及反射的通路。3、用逆行熒光雙標法，將熒光素碘化丙啶(PI)注入直腸，雙苯甲亞胺(Bb)注入膀胱肌壁，觀察腰、骶段DRG神經(jīng)元熒光素標記情況及有關的軸突聯(lián)系。主要結果：1、大鼠在用004％的鹽酸洛哌丁胺灌胃后，第二天即出現(xiàn)便秘癥狀，5天后行充盈性膀胱壓力測定顯示膀胱基礎壓、排尿前壓、排尿壓增加，膀胱容積和順應性降低，與便秘前相比，差異非常顯著；且65％的大鼠在膀胱充盈期出現(xiàn)程度不等的

3、逼尿肌不穩(wěn)定性收縮。在對照組，各尿動力學指標無顯著變化。證實便秘后以引起膀胱功能的改變，為便秘膀胱功能異常提供了功能學上的依據(jù)。2、電刺激大鼠直腸，模擬直腸受傷害性刺激時興奮沖動信號在神經(jīng)系統(tǒng)的傳導，結果在其膀胱肌層可以記錄到穩(wěn)定的膀胱肌電活動波，波形呈慢波，潛伏期2023172ms，波幅29758286947uv，表明直腸與膀胱間有聯(lián)系。3、利多卡因阻滯直腸肌層組織的神經(jīng)興奮傳導后，于2min、5min、10min記錄到的膀胱肌電活動

4、波潛伏期逐漸延長，波幅逐漸下降，與阻滯前相比，均有非常顯著的統(tǒng)計學差異；過量麻藥處死動物后，膀胱的肌電活動波消失；表明膀胱肌層記錄到的肌電活動波并非直腸肌層組織刺激電流的直接擴散，證實直腸與膀胱間的聯(lián)系是經(jīng)神經(jīng)反射實現(xiàn)的，即存在直腸一膀胱反射。4、橫斷大鼠頸髓前、后電刺激直腸于膀胱記錄到的肌電活動波的潛伏期和波幅均無顯著變化。破壞同側T13～L5的交感神經(jīng)干后電刺激直腸于膀胱記錄到的肌電活動波潛伏期延長、波幅下降明顯，有非常顯著的統(tǒng)計學

5、差異。同側L6～S3副交感神經(jīng)切斷后，電刺激直腸時原膀胱肌電活動波基本消失。說明腰、骶副交感中樞在直腸一膀胱神經(jīng)反射中起主要作用，交感中樞起次要作用，而脊上神經(jīng)中樞對之影響較小。5、直腸肌層組織和膀胱壁分別注入熒光素后，大鼠的L1～L3和L6～S3的DRG中發(fā)現(xiàn)較多的PI單標、Bb單標、PI／Bb雙標的細胞，PⅣBb雙標細胞占標記細胞部數(shù)的15222％，主要為L1～L2和L6～S3節(jié)段的中、小細胞；證實了腰、骶部的DRG細胞有分支同時投