大鼠內(nèi)嗅皮質(zhì)注射Aβ-,25-35-對隔區(qū)基因表達的影響.pdf

1、阿爾茨海默病(AD)是以進行性智能衰退為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退變性疾病.目前研究認為,β淀粉樣蛋白(Aβ)的神經(jīng)毒作用是多種因素導(dǎo)致AD發(fā)病的共同通路和早期觸發(fā)事件.AD患者早期表現(xiàn)為陳述性記憶障礙,這與內(nèi)側(cè)顳葉記憶系統(tǒng)與基底前腦膽堿能系統(tǒng)的選擇性受損有關(guān).內(nèi)嗅皮質(zhì)(EC)是內(nèi)側(cè)顳葉記憶系統(tǒng)的關(guān)鍵結(jié)構(gòu),隔區(qū)的內(nèi)側(cè)隔核/斜角帶核垂直部(MS/NDBV)是EC膽堿能支配的主要投射源區(qū),二者在結(jié)構(gòu)和功能上密切相關(guān).在AD的病理演變中,二者的病變

2、可能存在重要的因果關(guān)系.目的建立體部定位動物模型,在細胞和分子水平觀察EC注射Aβ后,對隔區(qū)基因表達的影響;研究Aβ的在體神經(jīng)毒作用,探討AD的病理機制,對應(yīng)用此方法建立AD模型進行初步評價.方法1.將聚集態(tài)Aβ<,25-35>微量注射于大鼠雙側(cè)EC,對照組注射生理鹽水(NS),術(shù)后第7、8d進行Y-迷宮測試;2.采用尼氏染色、HE染色、剛果紅染色觀察EC的病理改變;3.采用cDNA微陣列技術(shù)研究隔區(qū)組織差異表達的基因,并用RT-PCR