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1、 目的觀察了全反式維甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)對(duì)兔頸動(dòng)脈損傷后內(nèi)膜增生、PCNA、cyclinE、MMP-2、FN表達(dá)的影響,探討ATRA對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)以及支架置入術(shù)后再狹窄的防治作用及機(jī)制。 方法將48只新西蘭大白兔隨機(jī)分為正常對(duì)照組、高脂對(duì)照組、手術(shù)對(duì)照組、ATRA治療組。正常對(duì)照組給予正常飲食;高脂對(duì)照組給予高脂飲食;手術(shù)對(duì)照組、ATRA治療組給予高脂飲食并行頸動(dòng)脈內(nèi)膜空氣干燥內(nèi)皮
2、損傷術(shù),術(shù)前一天ATRA治療組經(jīng)口給予20mg/d,于術(shù)后7d、28d取頸動(dòng)脈標(biāo)本,分別進(jìn)行蘇木素和伊紅(HE)染色,膠原Masson染色和細(xì)胞增殖核抗原(PCNA)、細(xì)胞周期素E(cyclinE)、纖維粘連蛋白(FN)、基質(zhì)金屬蛋白酶2(MMP-2)的免疫組織化學(xué)分析?! 〗Y(jié)論1.單純高脂血癥5周并不能造成高脂對(duì)照組兔頸動(dòng)脈內(nèi)膜增生、管腔狹窄。2.空氣干燥損傷動(dòng)脈內(nèi)皮后,中膜VSMC增生并向內(nèi)膜下遷移,內(nèi)膜增生、血管重塑、管腔狹窄。
3、3.正常血管組織PCNA、FN表達(dá)量甚微,無(wú)cyclinE、MMP-2的表達(dá)。動(dòng)脈內(nèi)皮損傷7天時(shí)其表達(dá)明顯增強(qiáng),28天時(shí)表達(dá)下降,但仍可見少量表達(dá)。4.動(dòng)脈內(nèi)皮損傷后,PCNA、cyclinE、MMP-2、FN表達(dá)與內(nèi)膜增生、血管重塑的平行一致性,提示PCNA、cyclinE、MMP2、FN的過(guò)度表達(dá)參與術(shù)后再狹窄的形成過(guò)程。5.ATRA可有效抑制PCNA、cyclinE、MMP-2、FN的過(guò)表達(dá),從而抑制主動(dòng)脈內(nèi)皮損傷后的內(nèi)膜增生,防
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