2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題（含答案詳解+作文范文）_第1頁(yè)
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1、腫瘤壞死因于相關(guān)的調(diào)亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)因其可特異性誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的調(diào)亡而備受關(guān)注.在該文的研究中,我們發(fā)現(xiàn)純化的重組MBP-TRAIL蛋白可誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞QGY-7703的調(diào)亡,并當(dāng)和化療藥物etoposide聯(lián)合作用時(shí)可產(chǎn)生協(xié)同調(diào)亡效應(yīng).Etoposide單獨(dú)處理細(xì)胞時(shí)導(dǎo)致p53在核內(nèi)聚集而上調(diào).雖然RT-PCR和Westernblot的結(jié)果表明TRAIL的受體DR4,DR5,DcR2的mRNA和蛋白表達(dá)水平均未因p53而改變,然而

2、令人驚奇的是Bax的mRNA被p53顯著上調(diào).當(dāng)用TRAIL單獨(dú)處理細(xì)胞時(shí)發(fā)現(xiàn)tBid的表達(dá)上升,它已被證實(shí)可以通過(guò)活化Bax而連接死亡受體和線粒體兩大調(diào)亡信號(hào)途徑.隨后的協(xié)同調(diào)亡效應(yīng)通過(guò)線粒體的cyt C,Smac/DIABLO釋放的增加而活化更多的caspase8,9,3,7及PARP而完成.通過(guò)該研究說(shuō)明TRAIL和etoposide對(duì)肝癌細(xì)胞QGY-7703協(xié)同調(diào)亡作用,不是通過(guò)上調(diào)TRAIL受體的表達(dá),更可能是通過(guò)放大線粒體途

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