丙泊酚、依托咪酯預(yù)處理對肺缺血再灌注損傷的影響.pdf

1、目的:
　　建立在體兔肺缺血再灌注模型,研究對比丙泊酚與依托咪酯對兔肺缺血再灌注損傷的影響。
　　方法:
　　健康雄性新西蘭大白兔36只,隨機(jī)分成四組(n=9),即假手術(shù)組(C組)、單純?nèi)毖俟嘧⒔M(IR組)、丙泊酚預(yù)處理組(P組)和依托咪酯預(yù)處理組(E組)。C組僅開胸175min,不做其他任何處理。IR組開胸后阻斷左肺門45min,后開放120min,不做藥物處理。P組開胸后阻斷左肺門45min,后開放120min,

2、阻斷左肺門前10min泵注丙泊酚2mg/kg進(jìn)行藥物預(yù)處理。E組開胸后阻斷左肺門45min,后開放120min,阻斷左肺門前10min泵注依托咪酯0.9mg/k進(jìn)行藥物預(yù)處理。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后測定左肺濕干比重(Wet-dry Weight,W/D),血液中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,肺泡灌洗液中中性粒細(xì)胞百分比,左肺組織HE染色觀察肺組織病理改變

3、,觀察左肺組織細(xì)胞凋亡情況。
　　結(jié)果:
　　1、肺濕干比重(W/D):再灌注2h取左肺組織,IR組濕干比重明顯高于其他三組(P<0.05),P組和E組濕干比重明顯高于C組(P<0.05),P組與E組之間濕干比重?zé)o明顯差異(P>0.05)。
　　2、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量:基礎(chǔ)狀態(tài),各組實(shí)驗(yàn)兔血標(biāo)本中的SOD活性和MDA含量無明顯差異(P>0.05)。缺血45min, IR組SOD活力明顯低

4、于其他三組(P<0.05),P組和E組低于C組(P<0.05), P組和E組之間無明顯差異(P>0.05);IR組MDA含量高于其他三組,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),P組和E組高于C組,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),E組高于P組,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。再灌注2h,IR組、P組和E組的SOD活性明顯低于C組(P<0.05),IR組低于P組、E組,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)P組和E組之間無明顯差異(P>0.05);IR組

5、MDA值明顯高于C組、P組和E組(P<0.05),P組和E組值明顯高于C組(P<0.05),P組低于E組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　3、肺組織細(xì)胞凋亡情況:再灌注2h后取左肺組織,C組凋亡指數(shù)明顯低于IR組、P組和E組(P<0.05),P組和E組明顯低于IR組(P<0.05),P組和E組之間無明顯差異(P>0.05)。
　　4、肺組織病理觀察情況:對照組肺紋理清晰,肺泡形態(tài)整齊,肺泡腔內(nèi)無紅細(xì)胞滲出,肺組織內(nèi)只有少

6、量正常范圍內(nèi)的炎性細(xì)胞;IR組大量肺泡萎陷,形態(tài)不一,肺泡腔內(nèi)有大量紅細(xì)胞滲出,肺組織內(nèi)同時(shí)有大量炎細(xì)胞浸潤,間隙增寬;P組可見部分肺泡萎陷,肺泡腔內(nèi)有紅細(xì)胞滲出,肺組織內(nèi)有炎細(xì)胞浸潤,但相對于IR組相比,P組的程度更輕;E組可見部分肺泡萎陷,肺泡腔內(nèi)有紅細(xì)胞滲出,炎性細(xì)胞浸潤,相對于IR組,程度更輕。
　　5、肺泡灌洗液中中性粒細(xì)胞百分比:IR組中性粒細(xì)胞百分比明顯高于其他三組(P<0.05),P組和E組高于C組(P<0.05)