缺氧缺血性腦損傷后新生大鼠海馬區(qū)和皮質(zhì)區(qū)TG-2與GGEL的表達(dá)及參附注射液的神經(jīng)保護(hù)機制研究.pdf

1、目的：觀察新生SD大鼠缺氧缺血后組織型轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶(TG-2)與N-ε-γ谷氨?；嚢彼峤宦?lián)物(GGEL)在海馬區(qū)和皮質(zhì)區(qū)的表達(dá)特點，探討TG-2與GGEL蛋白表達(dá)與缺氧缺血性腦損傷(HIBD)的關(guān)系，并初步探討參附注射液(SFI)干預(yù)治療后對其影響及可能機制。
　　 方法：新生7日齡Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分為假手術(shù)組(S)，生理鹽水對照組(C)和參附治療組(SF)。每一組按照觀測時間點不同分為1d、2d、

2、3d、5d和7d五個亞組，每個亞組8只。按Rice法建立HIBD模型。在HIBD后立即腹腔注射生理水或參附注射液(10ml/kg)，并于相同時間點連續(xù)注射3d。分別在腦損傷后不同時間點（1d、2d、3d、5d和7d）斷頭觀察大鼠腦組織形態(tài)，并分別取皮質(zhì)區(qū)和海馬區(qū)組織，用WesternBlot方法測定皮質(zhì)和海馬區(qū)TG-2的表達(dá)變化；用免疫組化法檢測海馬CA1區(qū)TG-2與GGEL的表達(dá)情況。
　　 結(jié)果：(1)Western Blo

3、t結(jié)果示右側(cè)皮質(zhì)和海馬組織S組各個時間點均有TG-2的表達(dá)，但表達(dá)量少；C組皮質(zhì)區(qū)TG-2在HI后3d開始表達(dá)逐漸增加，5d達(dá)到表達(dá)高峰，隨后表達(dá)有所下降，3d、5d和7d表達(dá)較S組有差異（P＜0.05）；SF組皮質(zhì)區(qū)TG-2在3d、5d表達(dá)較C組有所下降，且比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。Western Blot示海馬區(qū)C組TG-2在HI后3d表達(dá)開始增加，后持續(xù)高表達(dá)，并于7d達(dá)到高峰，3d、5d和7d表達(dá)均較S組有差異（P＜0.

4、05）；SF組海馬區(qū)TG-2在3d、5d表達(dá)較C組有下降（P＜0.05）。
　　 (2)免疫組化示C組右側(cè)海馬區(qū)CA1區(qū)TG-2在HI后3d、5d和7d的陽性細(xì)胞數(shù)表達(dá)較對照組明顯增加，并于5d達(dá)到高峰，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；而C組GGEL在HI后1d起陽性細(xì)胞數(shù)即開始增加，后持續(xù)增高至7d，并于5d達(dá)到表達(dá)高峰（P＜0.05）；SF組海馬CA1區(qū)3d、5d的TG-2與GGEL陽性細(xì)胞數(shù)分別較C組減少，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜

5、0.05）。
　　 (3)HI術(shù)后C組和SF組大鼠右側(cè)腦半球有不同程度腦組織形態(tài)改變。C組HI術(shù)后1d、2d右側(cè)腦組織蒼白水腫明顯，HI術(shù)后3d起腦組織水腫減輕，并逐漸出現(xiàn)軟化灶、液化灶、空洞腦甚至腦萎縮，對應(yīng)時間點SF組上述形態(tài)改變較C組輕，S組左右側(cè)腦組織對稱，無明顯病理改變。
　　 結(jié)論：新生鼠缺氧缺血后期TG-2和GGEL在海馬區(qū)和皮質(zhì)區(qū)表達(dá)上調(diào)，提示TG-2與GGEL可能參與HIBD新生鼠后期神經(jīng)元損傷的病理過