缺血后處理的心肌保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、研究背景：隨著冠狀動(dòng)脈溶栓術(shù)、冠狀動(dòng)脈旁路技術(shù)的日益成熟及推廣應(yīng)用，心臟病的治療已不再是什么難題，但是這些技術(shù)的背后卻長期存在著一個(gè)人們越來越關(guān)注的心肌缺血/再灌注損傷問題以及由于缺血/再灌注引發(fā)的一系列后續(xù)病變，直接嚴(yán)重影響著患者的預(yù)后及生存質(zhì)量。自從1986年Murry等首次提出心肌在經(jīng)受了多次短暫的缺血/再灌注后，能在隨后的長時(shí)間缺血中延遲并減輕心肌損傷，即缺血預(yù)處理這一理念后，開創(chuàng)了研究心肌保護(hù)的一片嶄新的天地。由于很難預(yù)測到急

2、性缺血事件的發(fā)生，因此預(yù)處理的應(yīng)用受到很大的限制。近年來，有學(xué)者提出了缺血后處理(Ischemic Postconditioning，I-postC)這一新的心肌保護(hù)方法，是指心肌在缺血后恢復(fù)持續(xù)再灌注前給予多次短暫再灌注/缺血處理，可減輕心肌再灌注損傷，不僅與缺血預(yù)處理(Ischemic Preconditioning，IPC)的保護(hù)作用相似，而且I-postC可以在缺血發(fā)生后應(yīng)用，因此具有更好的臨床應(yīng)用前景。本實(shí)驗(yàn)就是在此基礎(chǔ)上驗(yàn)證

3、缺血后處理對心肌的保護(hù)作用。 研究目的：制作大鼠心肌缺血/再灌注模型，研究缺血后處理對缺血/再灌注心肌的保護(hù)作用。 研究方法： 健康SD大鼠30只，體重250±30g，隨機(jī)分為3組，假手術(shù)組(sham operation，sham組)、缺血/再灌注組(Ischemia/Reperfusion，I/R)、缺血后處理組(Ischemic Postconditioning，I-postC)。建立心肌缺血/再灌注模型。缺

4、血再灌注組，收緊結(jié)扎線缺血30 min，放松結(jié)扎線再灌注180 min；缺血后處理組，缺血30 min后，再灌注10s，缺血10s，連續(xù)3個(gè)循環(huán)，然后再灌注179min；假手術(shù)組，開胸后穿線做套環(huán)，但不收緊結(jié)扎線。測定血清MDA、SOD、CK含量及心肌缺血面積、心肌壞死區(qū)面積。 結(jié)果： 缺血再灌注后，缺血再灌注組和缺血后處理組的血清MDA含量顯著高于假手術(shù)組，血清SOD活力顯著低于假手術(shù)組(P＜0.01)，缺血后處理組的

5、血清MDA含量顯著低于缺血再灌注組，血清SOD活力顯著高于缺血再灌注組(P＜0.01)。 再灌注結(jié)束后，缺血后處理組和缺血再灌注組肌酸激酶活性明顯高于假手術(shù)組(P＜0.01)，缺血后處理組明顯低于缺血再灌注組(P＜0.01)。 再灌注結(jié)束后，缺血后處理組和缺血再灌注組心肌缺血區(qū)與左室面積比值無明顯差異(P＞0.05)，缺血后處理組心肌壞死區(qū)與缺血區(qū)比值顯著低于缺血再灌注組(P＜0.01)。 結(jié)論： 缺血后