發(fā)熱溫度調(diào)節(jié)樹突狀細胞表達TLR4及其介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制的研究.pdf_第1頁
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1、為了對發(fā)熱有利于機體抵抗力的作用機制提出新的認識,我們研究了發(fā)熱溫度處理對DC表達多種TLR的影響,然后在發(fā)現(xiàn)發(fā)熱溫度處理可以明顯促進DC表達TLR4的基礎(chǔ)上,集中研究了發(fā)熱溫度處理對DC TLR4信號通路及其介導(dǎo)的細胞因子分泌的影響.根據(jù)我們的研究結(jié)果,得出以下結(jié)論,1)體外短時間的發(fā)熱溫度處理不影響DC的活性,而熱休克溫度處理則導(dǎo)致大量的DC死亡;2)短時間的發(fā)熱溫度處理促進DC表達CD80、CD86以及MHC-Ⅱ類分子,促進DC成

2、熟,但發(fā)熱溫度處理對LPS誘導(dǎo)的DC成熟沒有明顯的影響.3)短時間發(fā)熱溫度處理對DC表達不同的TLRs有不同的調(diào)節(jié)作用,促進DC表達TLR4,但對DC表達TLR2、TLR7及TLR9則沒有明顯的影響.4)短時間發(fā)熱溫度處理增強LPS誘導(dǎo)的TLR4信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,增強NF-K B和MAPK的活化.5)短時間的發(fā)熱溫度處理,增強LPS誘導(dǎo)的DC分泌IL-12,IL-10和IL-6等細胞因子,特別是促進了DC分泌抗炎性細胞因子IL-10的分泌,

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