替米沙坦對擴張型心肌病心室重塑和心功能的影響.pdf

1、擴張型心肌病是臨床上常見的心肌病，病因不明，以左心室或雙心室擴張伴收縮功能受損為特征，常表現(xiàn)為進行性心力衰竭、心律失常，血栓栓塞及猝死。目前對其尚缺乏特異性治療方法，仍以利尿，擴血管，強心等綜合治療為主；近年來研究表明，左室結(jié)構(gòu)重塑的發(fā)生、發(fā)展與腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAAS)活性密切相關(guān)。血管緊張素Ⅱ是介導(dǎo)RAAS活性的主要介質(zhì)，它對心室重塑的主要影響機制是：1.血管緊張素Ⅱ間接的通過增強交感神經(jīng)活性促進心肌肥厚；2.直接通過AT1受

2、體介導(dǎo)心肌細胞肥厚和心肌成纖維細胞增生；3.促進膠原和其他細胞外機基質(zhì)合成增加。實驗表明，替米沙坦還可抑制腎小球硬化和心肌肥厚，保護腎臟和心臟功能。但其對擴張型心肌病心衰的療效尚缺乏研究。本研究觀察替米沙坦治療擴張型心肌病患者前后心臟結(jié)構(gòu)及左心室收縮功能的影響，探討其在擴張型心肌病治療中的作用。 目的：通過對照組的對比觀察，探究替米沙坦對擴張型心肌病患者的心室重塑和心功能的影響，并對其治療機理進行初步探討。 方法：隨機將

3、62例患者分為替米沙坦組和西拉普利組，替米沙坦組32(男20，女12)例，年齡(52±15)歲；西拉普利組30(男19，女11)例，年齡(53±15)歲；所有患者在常規(guī)抗心衰治療(包括強心，利尿，減輕心臟負(fù)荷等)基礎(chǔ)上，替米沙坦組加用替米沙坦口服40mg/d；西拉普利組給予西拉普利2.5mg/d，用藥期間各組不使用其他血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑，同時觀察病情變化。只要患者未出現(xiàn)低血壓，腎功能不全及其他不可接受的副作用，

4、連續(xù)服用6個月。服藥期間密切觀察病情變化，詳細記錄癥狀和體征，同時測心率，血壓，治療前和治療后1、3、6個月血尿常規(guī)，肝腎功能，心電圖，治療前和治療后6個月復(fù)查心臟超聲心動圖及心臟攝片測心胸比例。治療前、治療后一周、治療后八周分別測量各組患者血漿中血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平。監(jiān)測和記錄不良事件。 結(jié)果：(一)治療組與對照組心功能的變化：在治療6個月期間，與治療前相比兩組患者心功能均得到明顯改善。治療組總有效率為84.38％，對照組

5、為86.67％(x2=0.066，P＞0.05)。治療組心功能改善與對照組無顯著性差別。 (二)治療后患者血漿中的AngⅡ和ALD水平的變化：西拉普利治療組患者血漿中的AngⅡ和ALD水平在治療后第一周和第八周均明顯下降。替米沙坦治療組患者血漿中的ALD水平在治療后第一周和第八周均明顯下降；第八周和第一周比較，ALD水平無明顯差異。替米沙坦治療組患者血漿中的AngⅡ水平治療一周時顯著升高，AngⅡ于治療后8周時僅較治療前輕度升高

6、，與1周時比較顯著降低。 (三)治療后6個月心臟結(jié)構(gòu)的變化：治療組與對照組在治療后舒張期左室后壁厚度(LVPWT)，舒張期室間隔厚度(IVST)，左心房內(nèi)徑(LA)，左室收縮末內(nèi)徑(LVESd)，左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)，心胸比例均較治療前明顯下降(P＜0.05)。兩組間各項指標(biāo)治療后無顯著性差別。 (四)治療后左心室收縮功能指標(biāo)的變化治療組與對照組在治療后左室射血分?jǐn)?shù)(EF)、短軸縮短率(FS)均增加明顯(P＜0.