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1、糖尿病(DM)創(chuàng)面難愈是常見的臨床現(xiàn)象,其發(fā)生機(jī)制可能與機(jī)體糖代謝異常、非酶促糖基化反應(yīng)及其生成的晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)等一系列生物學(xué)變化所導(dǎo)致的局部微環(huán)境改變有關(guān)。在創(chuàng)面愈合的機(jī)制中,中性粒細(xì)胞并非所謂的修復(fù)細(xì)胞,不直接參與纖維增生和傷口愈合,作為最早進(jìn)入創(chuàng)面局部的炎癥細(xì)胞,它僅在創(chuàng)面愈合的早期階段,吞噬、溶解細(xì)胞,清除壞死組織,使壞死組織分離脫落,為組織修復(fù)、創(chuàng)面愈合奠定基礎(chǔ);同時中性粒細(xì)胞可分泌多種炎癥介質(zhì)和酶類,參與其他
2、炎癥細(xì)胞的活動及炎癥反應(yīng)的調(diào)控。 本文探討糖尿病因素對皮膚組織生理狀態(tài)的影響以及糖代謝產(chǎn)物AGEs對中性粒細(xì)胞生物學(xué)行為的影響。 方法:選用STZ誘導(dǎo)的速發(fā)型DM大鼠模型和糖尿病患者皮膚組織標(biāo)本,通過生化技術(shù)、免疫組化等手段檢測糖尿病大鼠血糖、皮膚中的糖含量和AGEs的表達(dá);檢測皮膚組織中丙二醛(MDA)、髓過氧化物酶(MPO)含量;建立不同濃度AGEs蛋白體外培養(yǎng)體系,觀察AGEs對外周血中性粒細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其
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