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1、AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterThestudiesonthepathogenesisofTRB3involvedinpregnantratbyhighsucroseandfatdietwithabnormalglucosetoleranceByYanGuoSupervisor:ProfSuheZhangDepartment:Endocrinologyan
2、dMetabolismTheSecondaffiliatedhospitalofZhengzhouUniversityMay2014摘要TRB3參與高脂高糖飲食妊娠大鼠糖耐量異常發(fā)病機(jī)制的研究研究生郭燕導(dǎo)師張?zhí)K河教授鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科河南鄭州450014摘要背景與目的妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM)在全球范圍內(nèi)比例逐年上升,帶來(lái)嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)及公共衛(wèi)生健康問(wèn)題。妊娠期糖尿病女性罹患各種
3、高危妊娠并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)增加,如妊娠期高血壓、難產(chǎn)及剖宮產(chǎn)比例升高、巨大兒等,尤其增加了日后發(fā)展為糖尿病及心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。多種因子介導(dǎo)的胰島素信號(hào)傳導(dǎo)通路缺陷、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的B細(xì)胞凋亡不同程度的參與了妊娠期糖尿病的發(fā)生發(fā)展。除此之外,氧化應(yīng)激、妊娠期肥胖、高齡等危險(xiǎn)因素也在GDM的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮一定作用。最新研究發(fā)現(xiàn):Tribbles同源蛋白3(TRB3)通過(guò)TRB3/AKT信號(hào)通路、CHOP/TRB3信號(hào)通路廣泛參與糖尿病的發(fā)病機(jī)制。但
4、在妊娠期間TRB3與GDM發(fā)病機(jī)制的關(guān)聯(lián)研究較少,且妊娠期間飲食干預(yù)能否有效減輕胰島素抵抗、降低P細(xì)胞凋亡程度的分子機(jī)制需要我們進(jìn)一步證實(shí)研究。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)建立高脂高糖飲食妊娠大鼠模型,并觀察大鼠模型肝臟組織TRB3和AKT基因的表達(dá)水平,觀察胰腺組織TRB3及CHOP蛋白表達(dá)水平,且對(duì)比飲食干預(yù)前后的變化,初步探討TRB3參與妊娠期糖耐量異常發(fā)病機(jī)制的研究。材料與方法選取105只雌性和30只雄性健康42日齡sD大鼠(體重約200g)。采
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