腎絡(luò)通對腎間質(zhì)纖維化實驗大鼠病理及基質(zhì)金屬蛋白酶系統(tǒng)的影響.pdf

1、目的:腎間質(zhì)纖維化(tubulointerstitialfibrosisTIF)是各種原因所致腎臟疾病進展至終末期腎功能衰竭的共同病理特征. 細胞外基質(zhì)(extracellularmatrixECM)合成和降解夫衡,造成大量積聚是引起腎間質(zhì)纖維化的主要原因.腎絡(luò)通是導(dǎo)師趙玉庸教授在臨床上用治慢性腎病的基本方,該方可以延緩或防止慢性腎病的進展.該實驗應(yīng)用腎絡(luò)通對單側(cè)輸尿管結(jié)扎(unilateralureteralobstructionUU

2、O) 誘導(dǎo)的腎間質(zhì)纖維化大鼠模型進行干預(yù)性治療并以血管緊張素受體桔抗劑纈沙但(Valsartan)為對照,旨在通過觀察腎絡(luò)通對實驗動物梗阻側(cè)腎臟組織形態(tài)學(xué)以及轉(zhuǎn)化生長因子β<,1>(transforming growthfactor-β<,1> piTGF β<,1>)、Ⅲ型膠原(collagenⅢColⅢ)、基質(zhì)金屬蛋白酶-1(matrmetalloproteinases-1MMP-1)及其基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1(tissuein

3、hibitorof metalloproteinases-1TIMP-1)的影響,探討中藥復(fù)方一腎絡(luò)通對腎間質(zhì)纖維化的桔抗作用及作用機理.方法:該實驗研究選用雌性SD大鼠50只,適應(yīng)性飼養(yǎng)一周后,分別置代謝籠里取尿,測定尿蛋白及尿紅細胞全部陰性,隨機分為5組,假手術(shù)組(Shamgroup)、模型組(UUOgroup)、瀕沙但組(UUOVgroup)、腎絡(luò)通組(UUOSgroup)、腎絡(luò)通加纈沙但組(UUOSVgroup),每組10只,除

4、假手術(shù)組外,各組動物結(jié)扎左側(cè)輸尿管并在術(shù)前一大灌胃給藥,假手術(shù)組與模型組分別灌入等量的生理鹽水.于實驗第21天全部殺檢,取左側(cè)腎臟進行病理學(xué)觀察,并分別采用免疫組化及原位雜交方法檢測TGFβ<,1>、colⅢ、MMP-1和TIMP-1在蛋白及基因水平的表達.結(jié)論:(1)腎絡(luò)通能減輕腎組織的病理損害,減少病變腎組織ECM成分的積聚,延緩間質(zhì)纖維化的進程.(2)腎絡(luò)通能抑制腎組織TGF-β<,1>蛋白及其mRNA的表達,從而使病變腎組織EC