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1、目的:從糖代謝、脂代謝、血液流變學(xué)、分子生物學(xué)及組織學(xué)角度探討糖尿病性心肌病(DC)大鼠發(fā)病機(jī)理,觀察中藥復(fù)方糖心樂對(duì)DM大鼠血糖、血脂、血液流變學(xué)、分子生物學(xué)及心肌超微結(jié)構(gòu)變化的影響,初步探討DC可能的發(fā)病機(jī)理及中藥復(fù)方糖心樂(TXL)治療DC的可能機(jī)理。為臨床用藥和進(jìn)一步研究提供理論基礎(chǔ)。 方法:通過腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ),飼養(yǎng)八周,成功造成SD大鼠DC模型。TXL治療四周后,檢測(cè)血糖、血脂、血液流變學(xué)指標(biāo),采用逆轉(zhuǎn)錄
2、-聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)TNF-mRNA的表達(dá)水平;光鏡和電鏡檢測(cè)心肌超微結(jié)構(gòu)。 結(jié)果:造模八周后,各造模組呈高血糖、高血脂狀態(tài)。較空白對(duì)照組比較,血糖有顯著性差異(P<0.01),血清TC水平明顯升高(P(0.01),而HDL-CH水平下降(P<0.05);治療四周后,各治療組與病理模型組比較,血糖降低(P<0.05),血清TC降低(P<0.05),HDL-CH升高(P<0.05);與西藥對(duì)照組相比,在升高HDL-CH、降低TC方面
3、,TXL高劑量組明顯為優(yōu)(P<0.05);各治療組與病理模型組比較,血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)有明顯改善,全血各切變率黏度均顯著降低(P<0.01);TXL低劑量組、西藥對(duì)照組血漿黏度值降低(P<0.05);TXL高劑量組血漿黏度降低顯著(P<0.01);紅細(xì)胞變形指數(shù)降低(P<0.05),其中TXL高劑量組升高明顯(P<0.01);說明高劑量組效果較好。紅細(xì)胞聚集指數(shù)降低(P<0.05);紅細(xì)胞壓積降低,具體是:在TXL高劑量組、TXL低劑量
4、組(P<0.01),在西藥對(duì)照組(P<0.05)。TNF-mRNA高表達(dá)水平下調(diào)(P<0.05)。電鏡下DC大鼠心肌的肌節(jié)、肌絲、線粒體及間質(zhì)血管均有不同程度的損傷。經(jīng)治療后肌絲排列、肌節(jié)結(jié)構(gòu)、線粒體結(jié)構(gòu)等均有改善,且糖原和脂滴沉積也有所減少。 結(jié)論:TXL可能通過降低DC大鼠空腹血糖,改善脂質(zhì)代謝,改善血液流變性,下調(diào)TNF-mRNA高表達(dá)水平等聯(lián)合作用改善心肌代謝,保護(hù)DC大鼠心肌超微結(jié)構(gòu),可以不同程度地防治心肌結(jié)構(gòu)的損害,
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