植物類囊體膜蛋白磷酸化的生理功能及其調(diào)控機制.pdf

1、自發(fā)現(xiàn)葉綠體蛋白磷酸化現(xiàn)象以來，對類囊體膜蛋白磷酸化的研究取得了一定進展，光通過類囊體膜上電子傳遞體氧化還原狀態(tài)調(diào)節(jié)類囊體膜蛋白磷酸化，類囊體膜蛋白磷酸化信號傳遞路徑中的激酶開始呈現(xiàn)，但其調(diào)控機制和生理功能至今未被完全闡明。 為了對類囊體膜蛋白磷酸化調(diào)控機制進行討論，我們檢測不同光強和溫度處理的TMv病毒感染和正常煙草葉片中類囊體膜蛋白的磷酸化水平、質(zhì)體醌庫的氧化還原狀態(tài)和激酶的蛋白水平。采用Western雜交分析，我們發(fā)現(xiàn)TM

2、V病毒會改變PSⅡ蛋白和LMCⅡ蛋白的磷酸化，且對其影響復雜。病毒感染對不同亞基蛋白磷酸化的影響有差異，不同條件下對于同種蛋白磷酸化的影響也不同。表現(xiàn)如下：(a)在任何條件下TMV病毒感染葉片中PSⅡ反應中心蛋白D1和D2的磷酸化水平均下降；(b)PSⅡ核心蛋白CP413的磷酸化水平在生長條件、高溫和低溫下均高于正常，暗置、低光和中光下與正常的相近，而高光下又明顯低于正常；除了高溫，LMCⅡ蛋白磷酸化水平在其它條件下均低于正常。

3、 葉綠素室溫熒光分析顯示，各種光強和溫度下TMV感染葉片中質(zhì)體醌庫的還原性均小于正常。這可能與特定條件下TMV感染導致類囊體膜蛋白磷酸化水平下降有關(guān)。 新近發(fā)現(xiàn)了五種與類囊體膜蛋白磷酸相關(guān)的激酶TAK1、TAK2、TAK3、STN7和STN8。我們用小肽抗體結(jié)合Western雜交對兩種葉片中五種激酶的蛋白水平進行了分析。研究發(fā)現(xiàn)：正常葉片中五種激酶量均隨光強和溫度的變化而改變，表明激酶的蛋白水平受光強和溫度調(diào)節(jié)。除TAK2／TA

4、K3外，激酶對變化溫度和光強的響應也各不相同，暗示五種激酶(TAK2和TAK3除外)分別受不同的機制調(diào)控。TMV病毒感染導致了PSⅡ蛋白磷酸化相關(guān)激酶STN8以及LHCⅡ蛋白磷酸化相關(guān)激酶TAK1、TAK2和TAK3的蛋白水平的下降。相反，與LHCⅡ蛋白磷酸化相關(guān)激酶STN7的蛋白水平升高，后者可能與多數(shù)條件下TMV感染導致LHCⅡ蛋白磷酸化水平升高有關(guān)。 綜述所述我們認為，類囊體膜蛋白磷酸化的信號調(diào)控復雜，TMV病毒感染可能通