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文檔簡(jiǎn)介
1、本文主要從以下幾個(gè)方面展開(kāi)論述:
第一部分 柯里拉京在RAW264.7細(xì)胞系上對(duì)LPS激活的TLR4信號(hào)通路的干預(yù)
目的:細(xì)胞模型上研究柯里拉京對(duì)TLR4信號(hào)通路的作用及其機(jī)制。
方法:脂多糖(LPS)刺激RAW264.7細(xì)胞造成炎癥模型。予以柯里拉京進(jìn)行干預(yù)。CCK8法檢測(cè)細(xì)胞存活率;實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)各組TLR4,MyD88,TRIF,TRAF6的mRNA的表達(dá)水平;Western blot測(cè)
2、定各組TLR4信號(hào)通路中各信號(hào)分子蛋白的表達(dá);ELISA法檢測(cè)細(xì)胞上清中的IL-1β,IL-6;
結(jié)果:1.CCK8法檢測(cè)的柯里拉京IC50值是0.25mg/ml;2.柯里拉京干預(yù)后,TLR4信號(hào)通路中TLR4,MyD88,TRIF,TRAF6的mRNA和蛋白水平,模型組顯著高于正常組(P<0.01),而柯里拉京處理組顯著低于模型組(P<0.01);3.柯里拉京干預(yù)后,TLR4信號(hào)通路中產(chǎn)生的促炎因子IL-6,IL-1β,模型
3、組顯著高于正常組(P<0.01),而柯里拉京處理組顯著低于模型組(P<0.01);
結(jié)論:在細(xì)胞模型上,柯里拉京可通過(guò)抑制TLR4信號(hào)通路中TLR4,MyD88,TRIF,TRAF6的表達(dá),從而抑制促炎因子IL-6,IL-1β的釋放。
第二部分 柯里拉京在RAW264.7細(xì)胞系上對(duì)LPS激活的TLR4-MyD88信號(hào)通路的干預(yù)
目的:細(xì)胞模型上研究柯里拉京對(duì)TLR4-MyD88信號(hào)通路的作用及其機(jī)制。
4、> 方法:采用小分子RNA干擾技術(shù)沉默TICAM1的表達(dá),脂多糖(LPS)刺激RAW264.7細(xì)胞造成炎癥模型。予以柯里拉京進(jìn)行干預(yù)。實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)各組TICAM1的表達(dá),及柯里拉京干預(yù)后TLR4,TRAF6,MyD88的mRNA的表達(dá)水平;
結(jié)果:1.實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)TICAM1siRNA轉(zhuǎn)染細(xì)胞后TICAM1 mRNA表達(dá)水平,與正常組相比siRNA表達(dá)量明顯降低(P<0.01);2.柯里拉京干
5、預(yù)后, TLR4-MyD88信號(hào)通路中TLR4,MyD88, TRAF6的mRNA模型組顯著高于正常組(P<0.01),而柯里拉京處理組顯著低于模型組(P<0.01);
結(jié)論:在細(xì)胞模型上,柯里拉京可抑制TLR4-MyD88信號(hào)通路中TLR4,MyD88,TRIF,TRAF6的表達(dá),
第三部分 柯里拉京對(duì)膿毒癥小鼠TLR4信號(hào)通路的干預(yù)
目的:動(dòng)物模型上研究柯里拉京對(duì)TLR4信號(hào)通路的作用及其機(jī)制。
6、 方法:脂多糖(LPS)腹腔注射Balb/c雄性小鼠造成膿毒癥模型。予以柯里拉京進(jìn)行干預(yù)。HE染色檢測(cè)小鼠肝,脾,肺,腎,結(jié)腸及腦組織的病理改變;實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)各組TLR4,MyD88,TRIF,TRAF6,HMGB1的mRNA的表達(dá)水平;Western blot測(cè)定各組TLR4信號(hào)通路中各信號(hào)分子蛋白的表達(dá);ELISA法檢測(cè)細(xì)胞上清中的IL-1β, IL-6;
結(jié)果:1. HE染色病理切片示,模型組小鼠均有不
7、同程度的病理?yè)p傷,而柯里拉京處理組,能一定程度上改善各個(gè)臟器的炎癥,壞死,水腫等情況;2.柯里拉京干預(yù)后,TLR4信號(hào)通路中TLR4,MyD88,TRIF,TRAF6, HMGB1的mRNA和蛋白水平,模型組顯著高于正常組(P<0.01),而柯里拉京處理組顯著低于模型組(P<0.01);3.柯里拉京干預(yù)后,TLR4信號(hào)通路中產(chǎn)生的促炎因子IL-6,IL-1β,模型組顯著高于正常組(P<0.01),而柯里拉京處理組顯著低于模型組(P<0.
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