初級感覺傳入突觸前GABR-AR在神經(jīng)病理性疼痛產(chǎn)生中的作用.pdf

1、目的：本研究通過建立大鼠坐骨神經(jīng)慢性壓迫性損傷模型（chronic constriction injury of the sciatic nerve model ,CCI），運用分子生物學技術，研究γ－氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid,GABA）受體在神經(jīng)病理性疼痛大鼠背根神經(jīng)節(jié)（dorsal root ganglion ,DRG）上的表達改變，并探討其發(fā)生機制，為進一步揭示神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生機制提供一定的實驗

2、理論依據(jù)。
　　 方法：1）制備CCI模型，選擇雄性SD大鼠（n=30），隨機分為三組，即正常對照組（n=10）、假手術組（n=10）和CCI組（n=10）。假手術組只暴露坐骨神經(jīng)不予任何處理，CCI組在坐骨神經(jīng)結(jié)扎4-0鉻制羊腸線，分別在實驗后0d、1d、3d、5d、7d、9d、11d、14d進行熱板實驗，記錄熱刺激縮足潛伏期（paw withdrawal thermal latency，PWTL）；取三組大鼠L4-6 DRG

3、神經(jīng)元進行分子生物學實驗，應用RT-PCR技術和 Western-blot技術檢測正常對照組、假手術組、CCI組GABR-AR的基因和蛋白表達改變并進行比較。
　　 結(jié)果：1）神經(jīng)病理性疼痛大鼠手術側(cè)的熱刺激縮足反射潛伏期(PWTL)比正常組明顯縮短（p<0.05）2）通過RT-PCR方法從mRNA水平檢測GABA-AR的α2和γ2受體亞單位CCI組、正常組和假手術組的表達情況，得出結(jié)果為：CCI組的表達量下降，假手術組表達量高