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文檔簡介
1、目的: 1. 建立慢性炎性貧血(ACD)的大鼠動物模型,為進(jìn)一步研究ACD的發(fā)病機(jī)制打下基礎(chǔ)。 2. 探討hepcidin在ACD發(fā)病中的作用,為ACD的防治提供實驗依據(jù)。 3. 探討促紅細(xì)胞生成素(EPO)在慢性炎性貧血(ACD)大鼠模型中對hepcidin RNA表達(dá)的影響。 方法: 1. 將健康、雄性、Wistar成年大鼠24只,根據(jù)給予干預(yù)措施的不同,隨機(jī)分為3組:N組(正常對照組,n=8
2、);M組(ACD模型對照組,n=8);L組(ACD+EPO組,n=8)。用福氏完全佐劑建立傳統(tǒng)的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎大鼠動物模型,在此基礎(chǔ)上通過反復(fù)注射福氏完全佐劑,隨著炎癥的加重,貧血亦隨之加重,第60天時檢測血常規(guī),呈正細(xì)胞正色素性貧血,即建立了ACD大鼠動物模型。 2. 給予L組大鼠腹腔注射rhEPO 2000IU/kg,每天1次,連續(xù)3天,M組及N組同法腹腔注射等量生理鹽水。最后一次注射24小時后處死。 3. 觀察大鼠
3、一般狀況及后足腫脹程度,采集新鮮肝組織及血液,檢測血常規(guī)、肝臟hepcidinmRNA表達(dá)水平。 結(jié)果: ACD組hepcidin mRNA的表達(dá)顯著增高,貧血明顯;腹腔注射EPO后,hepcidinmRNA的表達(dá)降低、貧血改善,與對照組比較差異顯著(P<0.01)。 結(jié)論: 1. 通過反復(fù)注射福氏完全佐劑可以建立ACD動物模型。 2. ACD時hepcidin的表達(dá)增加,hepcidin可能參與了AC
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