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1、目的: 面肌痙攣(Hemifacial spasm,HFS)是中老年的常見病,其臨床表現(xiàn)以陣發(fā)性一側(cè)面部肌肉不自主抽搐為特征,罕見自然緩解或痊愈者。本研究通過兔的面肌痙攣模型,結(jié)合電生理及電鏡探討HFS的發(fā)生機(jī)制,并為進(jìn)一步立體定向放射外科治療面肌痙攣提供了重要的理論基礎(chǔ)。 方法:1.模型分組和建立:選用新西蘭大白兔30只。隨機(jī)分為4組:面神經(jīng)脫髓鞘并血管壓迫組(模型組)15只;單一面神經(jīng)血管壓迫組5只;單一面神經(jīng)脫髓鞘
2、組5只;假手術(shù)組5只。手術(shù)取耳下、耳后弧形切口,手術(shù)顯微鏡下分離出莖乳孔處面神經(jīng)主干,模型組先將粉碎的3-0鉻制腸線輕置于面神經(jīng)周圍,分離面神經(jīng)下的顳淺動脈,動脈下置無菌明膠海綿,使動脈與面神經(jīng)密切接觸,周圍用6-0無創(chuàng)線將血管外膜懸吊,可見面神經(jīng)主干可隨血管搏動而搏動為成功;單一血管壓迫組僅作顳淺動脈壓迫面神經(jīng)而不脫髓鞘;單一脫髓鞘組將6-0鉻制腸線置于面神經(jīng)周圍;假手術(shù)對照組僅分離同側(cè)面神經(jīng)和顳淺動脈。術(shù)后第3、6周檢測并比較各組動
3、物的異常肌反應(yīng)(AMR)變化。 2.電生理學(xué)檢查:誘發(fā)異常肌反應(yīng)(abnorrnal muscleresponsesAMR)是HFS所特有的客觀性電生理指標(biāo):即刺激面神經(jīng)的一個分支,可在另一個分支所支配的面肌上記錄的異常肌電圖(EMG)反應(yīng)。提示面神經(jīng)纖維和面神經(jīng)運動神經(jīng)元之間存在交叉突觸聯(lián)系。 3.光鏡檢查。 4.透射電鏡檢查。 結(jié)果: 1.大體觀察:血管壓迫組面神經(jīng)、假手術(shù)組面神經(jīng)和正常面神經(jīng)
4、未見明顯異常。模型組和單一脫髓鞘組可見面神經(jīng)較正常面神經(jīng)顏色紅且組織疏松。 2.電生理檢查:術(shù)后第3周,4組動物均未誘發(fā)出AMR。模型組于術(shù)后第6周成功的誘發(fā)出AMR,其它3組即使用極強的刺激亦未誘發(fā)出AMR。 3.組織學(xué)觀察:(1)光鏡下可見假手術(shù)組和血管壓迫組面神經(jīng)無明顯變化;模型組面及單一脫髓鞘組神經(jīng)纖維潰變明顯,連續(xù)性中斷,軸突腫脹或消失,髓鞘疏松或脫失。(2)電子顯微鏡下見假手術(shù)組和血管壓迫組面神經(jīng)無明顯變化
5、;模型組及單一脫髓鞘組動物面神經(jīng)髓鞘板層分離、卷曲,部分或全部髓鞘脫失,軸索固縮、變性。 結(jié)論: 1.模型組動物6周后出現(xiàn)HFS特征性的電生理表現(xiàn),同時,電鏡下面神經(jīng)出現(xiàn)脫髓鞘改變。其余3組未出現(xiàn)同樣的結(jié)果。 2.HFS的發(fā)生機(jī)理同面神經(jīng)脫髓鞘改變和血管壓迫有密切關(guān)系,即推測面神經(jīng)長期受到血管壓迫,產(chǎn)生慢性損傷,從而引起面神經(jīng)的微循環(huán)障礙,產(chǎn)生神經(jīng)組織缺血、缺氧,繼之破壞血一神經(jīng)屏障,導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)膜水腫,形成惡性循
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