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1、 急性胰腺炎(AP)時(shí)胰腺外分泌功能(PES)及其調(diào)節(jié)機(jī)制變化目前尚不明確。本研究采用動(dòng)物模型研究了輕、重兩種AP時(shí),腸內(nèi)禁食和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)PES變化的影響及其神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制。首先成功建立急性水腫型和出血壞死型AP大鼠模型,分別測(cè)定了基礎(chǔ)狀態(tài)和兩種AP狀態(tài)下胰液分泌量及胰液蛋白含量,發(fā)現(xiàn)兩種模型大鼠胰液分泌量較正常基礎(chǔ)狀態(tài)顯著下降。而后,兩種炎癥模型大鼠給予空腸內(nèi)灌注生理鹽水、麥芽糖溶液、高滲鹽水溶液,發(fā)現(xiàn)這些物質(zhì)空腸內(nèi)灌注未增加胰液量及胰
2、液蛋白含量。同時(shí),應(yīng)用免疫組化技術(shù)檢測(cè)中樞孤束核(NTS)內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)受體變化,發(fā)現(xiàn)腸內(nèi)灌注生理鹽水后NTS內(nèi)c-Fos及SP、Glu受體表達(dá)未增加,而灌注麥芽糖及高滲鹽水后增加。表明腸內(nèi)灌注營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)可興奮迷走傳入神經(jīng),并將此興奮傳入中樞。結(jié)合前期研究結(jié)果,我們認(rèn)為在急性AP腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)時(shí),存在腸道迷走感覺神經(jīng)興奮,并可傳入延髓迷走感覺中樞,但PES未隨迷走神經(jīng)活動(dòng)增加而變化,出現(xiàn)迷走神經(jīng)傳入和傳出之間效能的“分離”現(xiàn)象。推測(cè)原因:1.AP狀
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