Th2型腫瘤的發(fā)生機制及其逆轉.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的 該研究的目的之三是構建異源抗原PcDNA3-Ag85B真核表達載體,轉染腫瘤細胞,接種荷瘤小鼠,分析該方案逆轉Th2類細胞因子表達的可行性.1.腫瘤細胞和腫瘤組織中Th1類細胞因子IFNγ和IL-2表達明顯降低,Th2類細胞因子IL-4,IL-6,IL-10和IL-13的表達明顯增加,證明腫瘤細胞表現(xiàn)為Th2強勢狀態(tài),參與腫瘤微環(huán)境中的免疫調節(jié),介導腫瘤免疫逃逸.2.Th2型腫瘤細胞的發(fā)生需要通過復雜的機制,IL-4/IL-4R和

2、Ras/MARK(Ras/Erk1/2)兩條途徑參與了Th2型腫瘤細胞的分化.IL-4/IL-4R誘導GATA3的表達和Ras/Erk1/2活化的Fos能共同加強IL-4的轉錄和分泌.IL-4是IL-10的啟動因子,兩者均抑制Th1類細胞因子表達,促進Th2類腫瘤細胞的發(fā)育.3.Th1/Th2平衡反映機體抗腫瘤免疫的狀態(tài).逆轉腫瘤的Th2強勢狀態(tài),是腫瘤生物治療的方式之一.不同組合的IFNγ,IL-12和IL-10 McAb能改善Th2

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