表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯、β-羥基-β甲基丁酸鹽聯(lián)合治療癌癥惡病質(zhì)實(shí)驗(yàn)性研究.pdf

1、目的：
　　觀察表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯(EGCG)、β-羥基-β甲基丁酸鹽(HMB)聯(lián)合應(yīng)用對(duì)小鼠癌癥惡病質(zhì)的治療作用。并初步探討藥物發(fā)揮作用的可能機(jī)制。
　　方法：
　　接種小鼠結(jié)腸腺癌Colon26(C26)細(xì)胞的雄性BALB/C小鼠前腋窩皮下,9天后癌癥惡病質(zhì)模型基本建立。40只小鼠隨機(jī)分為5組:A組空白對(duì)照組、B組荷瘤安慰劑(生理鹽水)對(duì)照組、C組EGCG治療組、D組HMB治療組、E組聯(lián)合治療組,每組8只。每

2、天按時(shí)監(jiān)測(cè)小鼠食物攝入量,小鼠體質(zhì)量及腫瘤體積。第16天,記錄小鼠右側(cè)腓腸肌重量和去瘤體重,檢測(cè)血生化指標(biāo)、血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-ɑ(TNF-α)、C-反應(yīng)性蛋白(CRP)水平,并用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)腫瘤組織核因子-κB(NF-κB)表達(dá)、熒光定量PCR腓腸肌MAFbx及MURF-1基因的表達(dá)。
　　結(jié)果：
　　1、癌癥惡病質(zhì)模型的建立后四組小鼠皮下接種colon-26細(xì)胞4~5天后,腫瘤開始可以皮下

3、觸及。1周后長(zhǎng)至約0.5cm3大小,小鼠開始出現(xiàn)毛色發(fā)暗、豎立、脫落和活動(dòng)遲緩,活動(dòng)減少、虛弱等表現(xiàn)。至第9天,所有荷瘤小鼠的衰弱表現(xiàn)更加明顯,且與正常對(duì)照組相比體質(zhì)量顯著下降(p<0.05),即進(jìn)入惡病質(zhì)狀態(tài)。
　　2、體重變化及攝食量情況接種初始幾天各組間差異并無(wú)顯著性,荷瘤小鼠體質(zhì)量在第12天開始下降,且顯著低于正常小鼠體質(zhì)量(P<0.05),到第16天降至最低,各組終末體質(zhì)量各組荷瘤小鼠組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)

4、。但去瘤體質(zhì)量荷瘤小鼠均顯著低于正常小鼠(P<0.05)。各組間食物攝食量各組間無(wú)明顯差異(P>0.05)。
　　3、腫瘤體積變化荷瘤小鼠腫瘤從第5天開始可觸及,腫瘤體積從第9天開始增大迅速,且EGCG治療組、HMB治療組、聯(lián)合治療組較安慰劑治療組增長(zhǎng)緩慢。至第16天各治療組顯著小于安慰劑治療組。
　　4、腓腸肌質(zhì)量腓腸肌質(zhì)量EGCG治療組、HMB治療組、聯(lián)合治療組、安慰劑治療組與正常對(duì)照組間,EGCG治療組和HMB治療組與

5、聯(lián)合治療組間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),EGCG治療組與HMB治療組間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　5、血清生化指標(biāo)的比較TP、ALB、Glu、TG水平EGCG治療組、HMB治療組、聯(lián)合治療組、安慰劑治療組與正常對(duì)照組間,EGCG治療組、HMB治療組、聯(lián)合治療組與安慰劑治療組間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　6、細(xì)胞因子(TNF-α、IL-6、CRP)EGCG治療組、HMB治療組、聯(lián)合治療組、安

6、慰劑治療組與正常對(duì)照組間,EGCG治療組、HMB治療組,聯(lián)合治療組與安慰劑治療組間的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。EGCG治療組、HMB治療組和聯(lián)合治療組間的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　7、NF-κB表達(dá)水平的比較EGCG治療組、HMB治療組,聯(lián)合治療組與惡病質(zhì)對(duì)照組安慰劑治療組間的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。EGCG治療組、HMB治療組和聯(lián)合治療組間的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
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