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文檔簡介
1、目的:檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-6(IL-6)在扁平苔蘚患者皮損處的表達,探討兩因子在扁平苔蘚發(fā)病過程所發(fā)揮的作用。
方法:收集于2011年1月~2012年7月間就診于山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院皮膚科門診,符合扁平苔蘚的臨床和組織病理診斷的患者30例為病例組(男性16例,女性14例),年齡范圍19-68歲,年齡平均為42±6.42歲。全部病例在過去的三個月里未曾應用免疫抑制劑、類固醇激素等藥物來治療并且確?;颊?/p>
2、無其它系統(tǒng)性疾病,實驗所用正常對照組的30例(男性18例,女性12例)正常人體皮膚組織收集于山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院整形外科和普外科,年齡范圍26-64歲,年齡平均38±8.64歲。取材前所有對照組患者均無任何系統(tǒng)性疾病和(或)任何的皮膚疾病。應用免疫組織化學法檢測兩組中TNF-α和IL-6的表達變化,然后對兩者表達差異進行定量分析。
結果:TNF-α和IL-6的陽性表達都定位于細胞漿,兩者在扁平苔蘚皮損組織中主要表達于表皮各層角
3、質形成細胞和真皮上部的淋巴細胞,但是兩者卻陰性或者弱陽性表達于正常皮膚細胞中。扁平苔蘚皮損組中TNF-α和IL-6的表達水平明顯高于它們在正常對照組的表達水平,同時在扁平苔蘚皮損組和正常對照組中兩因子的表達差異有統(tǒng)計學意義(TNF-α:t=12.073,P<0.001;IL-6:t=16.338,P<0.001)。TNF-α和IL-6在扁平苔蘚皮損中的表達呈正相關(r=0.804,P<0.001)。
結論:扁平苔蘚患者皮損中T
4、NF-α、IL-6表達水平均增高,表明兩者可能在扁平苔蘚皮損的發(fā)病中發(fā)揮著一定的作用。并且TNF-α和IL-6在扁平苔蘚皮損組織中表達呈正相關,具體的作用機制尚不明確。推測機制為:TNF-α能夠刺激角質形成細胞和血管內皮細胞合成和分泌IL-6。一方面IL-6可以激活局部浸潤的單核巨噬細胞產生TNF-α,另一方面IL-6也可以促進T淋巴細胞產生IL-2,IL-2通過和IL-2R的結合可以誘導NK細胞產生TNF-α。TNF-α和IL-6作為
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