鎳接觸性皮炎組織病理及其CCR3表達(dá)的研究.pdf

1、通過對鎳ACD組織病理學(xué)及免疫病理學(xué)研究，探討鎳ACD組織病理特點(diǎn)，嗜酸性粒細(xì)胞浸潤和CCR3表達(dá)情況及其相互關(guān)系。 方法： 應(yīng)用斑貼試驗(yàn)建立人鎳ACD模型；觀察5﹪硫酸鎳斑貼試驗(yàn)陽性反應(yīng)48h、72h～96h皮損及慢性皮炎的組織病理學(xué)特點(diǎn)；并應(yīng)用免疫組化方法(SP法)觀察CCR3在斑貼試驗(yàn)陽性反應(yīng)48h、72h～96h皮損、慢性皮炎及正常對照組皮膚組織中的表達(dá)；同時對斑貼試驗(yàn)陽性反應(yīng)強(qiáng)度、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤與CCR3表達(dá)

2、強(qiáng)度之間的關(guān)系進(jìn)行分析。所有結(jié)果皆用x±s或百分?jǐn)?shù)來表示。利用計算機(jī)統(tǒng)計軟件包SAS8.1對各變量進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。采用Student’t檢驗(yàn)、x<'2>檢驗(yàn)、wilcoxon秩和檢驗(yàn)、完全隨機(jī)設(shè)計資料的Kruskal-wallis檢驗(yàn)等進(jìn)行差異性比較，CCR3染色評分與嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)之間的關(guān)系作Spearman等級相關(guān)分析。結(jié)果： 鎳ACD病理改變主要表現(xiàn)：48h～96h為表皮細(xì)胞內(nèi)水腫，海綿形成，真皮層血管擴(kuò)張，擴(kuò)張血管周圍

3、可見炎癥細(xì)胞浸潤；慢性皮炎主要表現(xiàn)為角化不全、角化過度、表皮棘層肥厚、真皮乳頭層增厚、毛細(xì)血管擴(kuò)張，可見炎癥細(xì)胞浸潤；嗜酸性粒細(xì)胞在72h～96h浸潤明顯增加，與48h和慢性皮炎組相比有顯著性差異(p<0.05)。CCR3可在鎳ACD角質(zhì)形成細(xì)胞、部分浸潤細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗(yàn)，CCR3在鎳ACD表皮中以48h、72h～96h表達(dá)最強(qiáng)，與慢性皮炎及正常皮膚相比有顯著性差異(p<0.05)；真皮浸潤細(xì)胞中CCR3表達(dá)強(qiáng)度